免疫球蛋白(6篇)
免疫球蛋白篇1
【关键词】自然分娩剖宫产初乳分泌型免疫球蛋白A
Abstract:ObjectiveTostudytheeffectsofcesareansectiononthesIgAinhumancolostrum.Methods20primiparawomenwerepidedintoanormallaborgroup(NLgroup，n=10)andacesareansectiongroup(CSgroup，n=10).Thestartoffirstcolostrumproductionwasrecorded;theconcentrationsofsIgAinthefirstcolostrumand24hand48hlaterwerecompared.ResultsThestartoffirstcolostrumproductionwasearlierinNLthaninCS(P
Keywords:normallabor;cesareansection;colostrum;sIgA
选择性剖宫产儿对感染的抵抗力下降易感染［1］，目前剖宫产比率在分娩中应用越来越高，有的甚至高达82.14%［2］。分泌型免疫球蛋白A（sIgA）是初乳中主要的免疫蛋白，有保护新生儿消化道，防止呼吸道及泌尿道感染等作用。本研究采用放射免疫比浊法对不同分娩方式的产妇初乳中sIgA进行了测定，观察剖宫产对产妇初乳中sIgA的影响，现报道如下。
1资料和方法
1.1一般资料选择本院产科无妊娠并发症的正常初产妇20例，年龄22～32岁，妊娠38～41周，无产时、产后大出血以及产后、术后感染等症状。新生儿发育正常，无新生儿疾病。将产妇分为自然分娩组（NL组）和剖宫产组（CS组），每组10例。CS组剖宫产的术式采用新式改良法。
1.2方法记录分娩后产生第1次初乳（首次初乳）的时间。取产妇分娩前及分娩后产生首次初乳时的静脉血3ml，离心分离血清，-200℃冰箱保存。取（手挤采集乳样）产妇分娩后的首次初乳和初乳产生后24、48h时的乳汁各2～3ml，离心30min，留取中间层，-200℃冰箱保存。用放射免疫比浊法检测血清中IgA和初乳中sIgA，试剂由日本第一化学株式会社提供，测定仪器为日立7600型全自动分析仪。
1.3统计学处理数据采用SPSS11.0软件包进行统计学处理，组间比较采用单因素方差分析，P
2结果
产妇分娩前和分娩后产生初乳时的血清IgA值2组差异不明显（P>0.05）。见表1。分娩后首次产生初乳的时间CS组明显晚于NL组（P
3讨论
选择性剖宫产儿湿肺、肺透明膜病等发生率高，对感染的抵抗力下降。除了选择性剖宫产与自然分娩相比主要缺乏阴道对新生儿肺部的挤压以及由此产生对呼吸道的清理作用外，新生儿的免疫功能方面的影响现已受到关注［1］。新生儿是依靠母体获得抗体，初乳中含有丰富的免疫球蛋白和乳铁蛋白，sIgA为初乳中主要的免疫蛋白，新生儿首先所面临的是母亲生活的周围环境，母乳中分泌的抗体对此环境下的致病因子具有高度针对性［2］，他是母亲和新生儿之间一种设计精巧的免疫学的结合体，是新生儿适应环境的最佳食品。母乳中sIgA被婴儿摄入后，不但保护消化道免受病毒细菌的作用，还可吸收入血液再由上皮细胞分布到呼吸道和泌尿道黏膜的表面，防止呼吸道和泌尿道感染［3］。初乳蛋白在最初3天中含量最高并且下降幅度最大，在随后4～7天中则无差异［4］，本资料显示最初3天中无论自然分娩还是剖宫产sIgA也不例外，表明初乳开始量虽少，但含蛋白和sIgA量却较高，这充分显示提倡母乳喂养必要性，而且要尽可能早的实施。
剖宫产产妇产生初乳的时间要迟于自然分娩产妇，与本实验结果相同。由于血清中IgA半衰期为5.8天，无论分娩方式是自然分娩还是剖宫产，对产妇血清中的IgA影响都不明显，但对在产生初乳后相同时间的乳汁sIgA含量却有影响，剖宫产的产妇在初乳24h内sIgA含量明显少于自然分娩的产妇，直至48h两者才相当。其主要机制可能为剖宫产产妇因麻醉、手术、切口疼痛等因素引起的母体应激反应导致交感神经兴奋，加之产妇嗜睡、活动受限、进食时间推迟、新生儿开始哺乳时间延迟，血清中泌乳素水平低［5-7］。
小儿在出生后24h内能将母乳中sIgA由胃肠道吸收入血以提高循环抗体水平，但是仅一过性，24h后大多不能再吸收入血，仅停留于肠道局部发挥作用［8］。剖宫产推迟初产妇的泌乳时间、减少初乳中sIgA，必然减少新生儿胃肠道以及血液中sIgA，剖宫产的新生儿并发症比自然分娩高，此方面的原因应引起临床医生们的重视。因此我们在提倡母乳喂养的同时，应鼓励产妇自然分娩，减少剖宫产率，有利于婴儿的生长发育。
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免疫球蛋白篇2
【关键词】癫痫；免疫球蛋白；补体
文章编号：1009-5519（2007）22-3353-02中图分类号：R5文献标识码：A
癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，临床常见。其类型多,病因复杂,发病机制尚未完全阐明。1969年Walker提出癫痫免疫学发病机制，1997年Besedevdsky提出“神经-内分泌-免疫”网络(NEIN)[1]，此后大量的研究表明，在癫痫的发病过程中可伴发免疫紊乱或异常，但结果众说不一。目前对儿童的研究较多，对成人的报道较少。我们对诊治的40例成人癫痫患者同时进行了免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体（C3、C4）的检测，拟进一步研究癫痫患者病情与免疫状态之间的关系。
1资料与方法
1.1临床资料：40例成人癫痫患者来源于我科住院患者，根据临床发作特征及脑电图检查确诊，男19例，女21例，年龄16～58岁，均为部分型癫痫患者，均在最近1周内有痫性发作，检查距末次发作时间0～7天，频率1次/周～5次/日。所有病例均有详细病史，在神经内外科进行了详细的神经系统症状体征和辅助检查而确诊为癫痫。其中，在发现痫性放电的30例中，脑部CT正常者12例，CT异常者18例（脑软化灶8例，肿瘤2例，脑萎缩及局限萎缩5例，脑灰质异位1例，脑深部钙化灶1例，脑发育不良1例）。根据分型已规律服用抗癫痫药物卡马西平或联合其它抗癫痫药如丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪治疗半年以上，无免疫性疾病及应用免疫制剂史。对照组为10例门诊健康体检者。
1.2实验方法：（1）免疫检验方法：免疫比浊法。（2）CT采用美国GE双排螺旋电子计算机断层扫描仪作头颅扫描。（3）规范化脑电图：采用日本光电4418-K型脑电图仪检查。脑电分析系统为2110-K型，同时配有视频监测系统。
1.3统计学处理：采用SPSS统计软件。实验数据采用x±s表示，两样本均数间比较应用两样本t检验，P
2结果
2.1癫痫组与正常对照组免疫球蛋白、补体比较：见表1。
2.3癫痫组中检出脑电图放电组与无放电组之免疫球蛋白、补体比较见表3。
3讨论
免疫球蛋白是是人体免疫系统的主要成分，由B淋巴细胞产生，其重要的生理学活性为特异性结合抗原，并通过一系列生物学效应来排除外来抗原。补体系统是非特异性免疫反应系统中重要的组成部分，具有多种免疫活性,其中C3含量最高，C4次之。通过测定患者血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4水平，能初步确定该疾病最基本的免疫反应特征。
自1969年Walker提出癫痫免疫学发病机制以来,关于免疫指标的变化国内外文献报道不尽相同[2]。近年来国内外许多学者对EP与免疫的关系进行了大量研究,癫痫患者免疫球蛋白异常已是公认的事实,但服药前后免疫指标的变化及服用各种AED对免疫指标的影响尚有争论。可以肯定的是AED治疗癫痫可引起Ig的明显改变[3]。目前比较公认的观点是原发性EP患者的IgA降低，补体C3水平升高[4]，但对免疫球蛋白IgG、IgM和补体C4等成分的研究结论不一。
Bostantjopoulou[4]等在1994曾报道了20例未经过治疗的EP患者与对照组相比,IgG和IgM升高，C4降低，且服用抗癫痫药(CBZ和VPA)的患者C4水平更趋下降。CBZ治疗组IgG、IgM升高,而VPA组只有IgM水平升高。Basaran[5]等研究发现，未经抗EP药物治疗前患者血清B淋巴细胞及IgM和C3明显高于正常对照(P
表1显示，经过正规抗癫痫治疗的患者存在IgM的升高，这一点与Bostantjopoulou等的研究结果相似。而其它指标如IgG、IgA、IgM、C3、C4并未见明显紊乱。
癫痫患者存在免疫紊乱无可争议，无论其系发病前存在还是因癫痫发作而继发。本组中除IgM存在轻度异常外，其它指标均在正常范围。由此可以推断，正规的抗癫痫治疗有助于改善免疫紊乱。至于其如何通过抑制痫性放电或其它途径而达到调节免疫功能的目的，尚有待于进一步的研究。
表2显示，脑部结构异常与否与免疫指标的改变无明显关系，而这些结构异常都是长期存在的，并非脑部神经元的急性损伤。提示慢性的脑细胞形态学的改变对免疫炎性因子的影响不明显。表3则显示，通过规范化脑电图检出痫性放电者比无放电者仅在IgM上有一定差异，放电的产生与免疫活动可能相关。神经元的损害引起痫性放电，也引起免疫活动，而免疫活动又有可能加重神经损害，对放电构成影响，此间的复杂关系值得思考和研究。
本癫痫治疗中心近来对癫痫的脑部结构异常与痫性放电之间的关系的研究表明，二者不相关。此二者与免疫球蛋白补体之间有无内在关联，或是三者之间有无内在联系，尚须更大样本以及更多对照指标的检测以进一步分析。本组均成人癫痫患者，已经接受了正规的抗癫痫治疗，经检仍存在免疫功能异常，但较文献报道轻微，可以认为，免疫因素参与了癫痫的发病过程，正规持续的抗癫痫治疗有利于改善免疫紊乱。至于脑部存在结构异常与否，目前未发现与免疫应答有明显相关性。而痫性放电的产生则可能与免疫活动有关。
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免疫球蛋白篇3
我国是乙肝大国，母婴传播是我国慢性乙肝感染的主要原因，因此合理预防新生儿乙肝病毒（HBV）感染是一件非常重要的事情。长期以来，临床上一直推荐所有孕妇产前筛查乙肝两对半。如果孕妇HBsAg阳性，其新生儿除接种乙型肝炎疫苗外，还必须在出生后12小时内（免费）注射乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG），而未要求乙肝父亲所生婴儿和家庭中有与新生儿密切接触的HBsAg阳性成员的新生儿注射乙肝免疫球蛋白。
理由一：乙肝父婴传播率远比母婴传播率低
以往的研究显示，如果不采取免疫阻断措施，HBV感染母亲所生的孩子60%在两年内可感染HBV；HBsAg和HBeAg均阳性的母亲所生的孩子感染风险为70%～90%，HBsAg（+）/HBeAg（-）的母亲所生的孩子感染风险为10%～40%。据上世纪80年代和90年代初期国外的流行病学研究显示，HBsAg（+）父亲感染子代的几率为9.7%～31.4%。我国一项调查显示，乙肝父亲的子女HBsAg阳性率为38%，但其中有12%其配偶也是乙肝病毒感染者。本世纪以来，随着乙肝疫苗的普及，父婴传播率明显降低，土耳其和日本的研究显示，乙肝父亲的子女HBsAg阳性率为2.5%～13%。普种乙肝疫苗后的调查显示，HBsAg阳性的父亲导致婴儿感染的几率几乎为0。
家庭成员造成新生儿感染乙肝病毒的几率比乙肝父亲更低。因此，在我国乙肝疫苗纳入计划免疫后，HBsAg阳性父亲的后代没有必要像乙肝母亲所生后代那样，在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白。
理由二：母亲接种乙肝疫苗事半功倍
许多研究证实，母亲体内的乙肝抗体（抗HBs）可透过胎盘进入胎儿体内，使胎儿获得对乙肝病毒的先天性免疫，新生儿一出生体内就能检测出乙肝抗体。在这种情况下，乙肝父亲所生的孩子出生后在乙肝疫苗还没有发挥免疫作用时就可保护宝宝不受乙肝病毒感染。所以，HBsAg阳性男性的配偶应接种乙肝疫苗。这不仅能预防乙肝病毒的性传播，而且可以有效地预防乙肝病毒的“父-婴传播”。而且，从经济的角度上考虑，乙肝疫苗的费用远比乙肝免疫球蛋白低。
另外，乙肝免疫球蛋白属于血液制品，从安全性方面考虑，滥用血液制品不仅有不良反应的风险，还有经血传播传染病的风险。在美国，医生推荐所有准妈妈都要进行乙肝抗体的检测，并建议所有没有抗体的准妈妈接种乙肝疫苗。因此，推荐未感染乙肝病毒的准妈妈接种乙肝疫苗，与推荐乙肝父亲所生婴儿注射乙肝免疫球蛋白预防乙肝病毒感染相比，可谓事半功倍。
理由三：国际上没有先例
在全球各国的乙型肝炎防治指南中，没有一个国家或地区的指南建议HBsAg阳性父亲的后代和HBsAg阳性家庭成员中的新生儿出生后要注射乙肝免疫球蛋白，以预防乙肝病毒感染；检索国内外文献也没有权威专家推荐这个预防措施。另外，乙肝父亲所生婴儿是否需要注射乙肝免疫球蛋白，不属于乙型肝炎病毒母婴传播预防范围，我国应该将其纳入慢性乙肝感染的防治范畴，系统整合规划。
免疫球蛋白篇4
【摘要】目的通过观察联合检测免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）以及纤维蛋白原(FIB)的水平变化，探讨两者在脑梗塞疾病中的表达及应用价值。方法选择本院2010年7月-2011年12月脑梗患者125例为研究对象，以同期健康体检者80例为对照组,测定两组免疫球蛋白和FIB水平，并进行统计学分析。结果观察组与对照组比较，IgG、IgA水平低于对照组，IgM、FIB水平高于对照组，均具统计学意义(P
【关键词】免疫球蛋白；纤维蛋白原；脑梗塞
脑梗是严重危害人类健康的疾病之一,其病死率排在心肌梗死和癌症之后，其发生机理主要是由于脑动脉供血障碍，导致脑组织缺血、缺氧而发生坏死从而引起的神经功能障碍［1］。本文收集了125例脑梗患者和80例健康体检者进行检测分析，探讨免疫球蛋白与纤维蛋白原水平变化在疾病中的价值与应用，为临床的诊疗提供一定的参考依据。
1资料与方法
1.1一般资料选择2010年7月-2011年12月本院收治的脑梗患者125例为观察组，其中男85例，女40例；年龄65-86岁；病程1-10d。均符合第四届脑血管病会议制订的脑梗的诊断评分标准［2］，入院CT或MRI明确诊断分为轻度型66例，中度型48例，重度型11例。另选同期80例健康体检者作为对照组，男48例，女32例；年龄56-84岁。排除心脑血管其他疾病，无高血压、糖尿病、免疫风湿病等慢性病史。两组一般资料无统计学差异(P>0.05)。
1.2检测方法所有对象入院次日清晨或体检当日9时前空腹抽取肘静脉血5ml，分注2管。采用免疫散射比浊法检测免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)，试剂由德国申能公司提供，仪器为日本奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪。FIB测定仪器为法国STAGO全自动血凝仪及配套试剂。
1.3统计学方法计量资料用x±s表示，组间比较用方差分析，组内两两比较采用SNK-q检验。所有数据均用SPSS13.0软件处理，P
2结果：脑梗患者各组与对照组比较，免疫球蛋白IgG、IgA水平低于对照组，IgM、FIB水平高于对照组，具统计学意义(P
a:与对照组比较，P
3讨论
免疫学机制在脑梗死的发生发展过程中发挥重要作用，动脉硬化的免疫机制研究新进展表明，在动脉硬化的斑块中免疫细胞组分的鉴定，与免疫球蛋白在局部的沉积及多种细胞因子对血管形成细胞的影响有关［3］。脑组织缺血缺氧受损时，神经－内分泌－免疫网络紊乱，机体免疫功能受到抑制［4］。本次脑梗组IgG、IgA水平低于对照组，重度脑梗组低于中度组与轻度组，都说明了脑梗发生发展的过程中机体免疫功能受损；而免疫球蛋白IgM水平明显高于对照组，则印证了IgM在机体受到刺激后是体液免疫最早出现的抗体。
FIB是人体急性时相反应蛋白之一，参与人体的凝血、PLT聚集及纤溶过程，从多个侧面调节血液循环,是血栓形成的重要因素［5］。FIB浓度增高可致血管内皮损伤，继而引起PLT聚集从而加速血栓的形成，早期脑梗发生的机率会相应升高。另一方面血浆中的FIB是影响血浆黏度的主要成分，其含量增加导致血管黏度增加，促进脑梗发生［6］。周帅等人认为，FIB水平升高可增加心肌梗死、脑血管意外和血管栓塞的危险性［7］。本文研究中也显示，与对照组比较，脑梗组的FIB水平升高显著，具统计学意义(P
综上所述，免疫球蛋白和FIB在脑梗塞的发生发展中起着重要作用，联合检测两者水平可作为早期脑梗诊断依据以及治疗效果指标，有助于提高疗效、缩短病程及改善预后，对预防和降低脑梗发病有重要的临床价值。
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免疫球蛋白篇5
杀伤细胞的免疫球蛋白样受体（Killercellimmunoglobulin?鄄likereceptor，KIR）基因定位于人类19号染色体上，编码激活性受体和抑制性受体，表达于NK细胞和部分T细胞亚群表面，具有重要的生物学意义。近年来关于杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)的研究，为异基因造血干细胞移植等肿瘤免疫治疗模式提供了新的理论基础和研究方向。全文对杀伤细胞免疫球蛋白样受体在血液肿瘤及实体瘤免疫治疗方面的进展作一综述。
【关键词】NK细胞免疫球蛋白样受体免疫治疗
NK细胞表面的抑制性KIR受体，能识别并结合自体细胞表面的MHC?鄄Ⅰ分子，传导抑制性信号至胞内，阻止NK细胞激活，从而阻止对正常表达MHC?鄄Ⅰ分子的细胞的杀伤。不能表达正常水平MHC?鄄Ⅰ分子的病态细胞则成为被NK细胞攻击的对象，例如肿瘤细胞及病毒感染细胞，此即“迷失自我（missing-self）”学说。因此，在异基因造血干细胞移植后产生的移植物抗白血病效应（GVL）和过继免疫治疗后的移植物抗肿瘤效应（GVT）中，异源反应性NK细胞被激活，而杀伤瘤细胞。这一现象已在临床中被用来治疗血液系统肿瘤和肾癌、黑色素瘤等实体肿瘤[5]。文章就KIR基因及KIR受体及在临床中的应用作一综述。
1KIR基因
人类KIR编码基因位于第19号染色体，分为两个彼此分开的部分：靠近着丝粒端（centromeric）的部分，上游为KIR3DL3、下游为2DL4；靠近端粒端（telomeric）的部分上游为2DL4，下游为3DL2，只有极少数的KIR单倍型不符合这个规律。KIR基因在小鼠中并未发现，说明是灵长类高度进化的结果。
最近的基因学检测显示，人群中KIR基因区在基因容量和等位基因的数量上表现出广泛的多态性。KIR基因有十余种，均为共显性表达，每个基因又有十余种等位基因，因此无关个体KIR基因表达完全相同的可能性低于0.124%[6，7]。人类的这个片段所表现出的多样性水平与人类MHC多态性相类似。国外报道发现17个KIR基因：KIR2DL～4，KIR2DL5A，KIR2DL5B，KIR2DLS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因KIR2DP1，和KIR3DP1[8，9]。上海免疫研究所从正常87位汉族个体中检出13种单倍型，18种基因型：KIR1D，KIR2DL1～5，KIR2DS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因Xv，X和KIR2DP1[10]。
3.2肿瘤细胞表达非经典的HLA分子
某些肿瘤细胞能表达非经典的HLA?鄄Ⅰ类分子，如HLA?鄄G和HLA?鄄E，这些分子也能被相应KIR（CD94/NKG2A）识别而抑制NK细胞的杀伤[17]。
3.3T细胞表面杀伤抑制性受体的表达
已经发现的KIR均可在T细胞表达，多数为CD8+T细胞，约占外周血T细胞的5%，称为KIR+T细胞，其表型缺乏CD28，表达高水平CD18、CD29、CD57和CD45。T细胞上的KIR抑制T细胞抗原受体（TCR）介导的细胞毒功能，抑制CTL细胞对自身细胞的反应性。IL?鄄15能促进成熟T细胞KIR的表达。另外，TGF?鄄β和IL?鄄10也能诱导刺激性T细胞表达CD94/NKG2A。多数肿瘤细胞能产生TGF?鄄β和IL?鄄10等细胞因子，因此，肿瘤本身能向肿瘤特异性CTL提供KIR表达的必需信号，促进CTL细胞表达抑制性KIR，抑制TCR功能，逃避CTL细胞的攻击。
4KIR与肿瘤过继免疫治疗
4.1KIR不相合的异基因造血干细胞移植
KIR不相合的异基因造血干细胞移植在根治急性白血病方面疗效确切，已应用于临床[18]。KIR多态性使NK细胞能抵御多种感染和肿瘤这一观点正式被证实。这一研究具有里程碑式的意义，同时也为实体瘤的免疫治疗提供了新的思考方向。
有研究证明异基因骨髓移植后未发生GVHD的患者外周血单核白细胞上KIR的表达率明显高于发生者[19]。段连宁等[20]发现造血干细胞移植后，供受者HLA?鄄Cw相合者无重症GVHD发生；HLA?鄄Cw不相合者发生急重症GVHD。这些结果肯定了KIR在移植排斥和GVHD中的作用。供受者间KIR的差异将显著影响移植后受者免疫功能的重建和免疫应答水平，从而显著地改变移植的临床转归。Ruggeri等[21]报道，给严重联合免疫缺陷小鼠种植人急性粒细胞性白血病（AML）细胞，5～6周后发病，分别给予异种反应型NK细胞（供受者KIR不相合）和同种反应型NK细胞（供受者KIR相合），接受异种反应型NK细胞组的AML小鼠平均存活120天，接受同种反应型NK细胞的小鼠在18天内死亡，证明NK细胞具有显著的移植物抗白血病（GVL）作用。
HLA?鄄Cw与KIR构成的抑制性信号传导系统在移植免疫中的作用引起广泛关注。在骨髓移植中，如果供受者之间存在HLA?鄄C等位基因不相合，则供者的KIR不能识别受者相应的HLA配体，抑制信号被阻断，NK细胞被激活，攻击宿主的肿瘤细胞，产生移植物抗白血病（GVL）效应。在一个T细胞去除的HLA半相合而KIR不相合的造血干细胞移植中，供者NK细胞能介导有力的针对白血病细胞的GVL效应。
不过，目前所采用的去除T细胞骨髓移植等方法尚未从根本上解决GVHD，反而引起白血病复发增高、移植物被排斥等问题。有报道称，在临床治疗中，尽管在接受KIR不相合HLA半相合的干细胞移植后生存率增加，但同时致死性感染率也显著增加[22]。如何将GVHD与GVL相分离是一个急待解决的问题。
4.2KIR不相合的异基因过继免疫治疗
因为异基因造血干细胞移植后，给受者进行供者淋巴细胞输注（DLI）有助于肿瘤消退，尤其在慢性粒细胞性白血病（CML）的治疗中最为有效，提示了异基因淋巴细胞输注治疗实体瘤的过继免疫治疗的可行性。
Roger等[23]报道，在部分相合的外周血单个核细胞照射后治疗复发及难治性肾癌（15例）等肿瘤的临床研究中，3例有效病例中的2例均为KIR不相容性。由此推测，在HLA相合而KIR不相合的实体瘤过继免疫治疗中，NK细胞可能起到了关键性作用。
在一项关于NK细胞对于实体瘤杀伤作用的体外研究中，发现KIR不相合组NK对肾细胞癌和恶性黑色素瘤等细胞株的杀伤率明显高于KIR相合组[24]。而另一项关于NK细胞杀伤乳腺癌细胞株SKBR3的研究中，情况却正好相反，当供者KIR类型与SKBR3相合时，NK细胞对肿瘤的杀伤率显著高于不相合组[25]。是否提示，对于不同种类的实体瘤，其杀伤途径有差异，提示在临床应用中应当进行个体化的过继免疫治疗方式。
5展望
目前在KIR与配体识别机制及信号传导等方面已获得一定进展。关于抑制性受体的研究已较为深入，尤其在血液系统肿瘤治疗方面，但是，抗肿瘤是个复杂的、多种因素共同起作用的过程，是各种免疫细胞综合作用的结果。NK细胞对于各类实体瘤的杀伤过程中KIR是否都起到关键作用，还需要进一步探讨。淋巴细胞白血病、淋巴瘤对于NK细胞的杀伤就表现出高度的不敏感性，但增强NK细胞活性可以提高对ALL的杀伤率[26]。针对激活性KIR而设计的增强NK细胞杀伤活性尚在初步研究中。从激活KIR的角度出发，提高NK细胞的杀伤活性，有待在肿瘤生物治疗方面提供一条新的思路。
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免疫球蛋白篇6
【摘要】目的介绍犬伤病例伤口处理和狂犬病免疫球蛋白和狂犬疫苗联合应用方法，为狂犬病暴露者的规范处理和预防接种提供参考。方法描述两例门诊犬伤病例的伤口处理和预防接种过程。结果两例病例均接受规范的伤口处理和狂犬病免疫球蛋白、狂犬疫苗的联合注射免疫，均未发生狂犬病。结论狂犬病暴露人群的伤口规范处理和狂犬病免疫球蛋白和狂犬疫苗的联合应用是狂犬病防控的重要手段之一，在预防接种门诊现场的实际应用需要注意很多细节，合格的预防接种人员熟练掌握规范的伤口处理和预防接种免疫方法能够有效的降低狂犬病的发病几率。
【主题词】犬伤；狂犬病；免疫球蛋白；联合；方法
目前关于狂犬病人免疫球蛋白制剂的使用和注射方法的研究报道较少，近年来预防接种门诊的人用狂犬病免疫球蛋白的使用率较高，现通过两例门诊犬伤病例的处理，将狂犬病免疫球蛋白和狂犬疫苗的联合应用及狂犬病免疫球蛋白的局部浸润方法和工作中经验和体会介绍如下：
病例资料：患者：女，41岁，患者男，7岁，为母子关系。于2010年6月28日上午9点就诊，经问诊得知两人为同一条狗咬伤，患者女从未注射过狂犬疫苗和狂犬病免疫球蛋白。已在医院做了初步处理。拆除伤口的包扎下敷料，见右上臂处大小3处伤口，右下肢外侧一处是撕裂性伤口，约8cm左右，已在医院进行了缝合手术，右上臂的三处伤口，均为3cm左右，当时已做了清创处理，上下共计5个出血性伤口。
男患者右肩部见大小两处2cm伤口，头部有一小伤口，约1.5cm，已做清创处理。
诊疗经过：根据《狂犬病暴露预防处置工作规范》的暴露程度分级，属于破损皮肤开放性伤口，单处或多处皮肤咬伤或抓伤，应诊断为三级暴露。鉴于男患者和女患者暴露时间处于在24小时之内，认为符合注射抗狂犬病人免疫球旦白及狂犬疫苗的联合应用。
首先测量患者的体重。女患者为61公斤，根据狂犬病人免疫球蛋白使用说明书中的规定，使用的剂量按20Iu/kg计算，此女患者应使用1220单位的狂犬病人免疫球蛋白。男患者为32公斤，应使用640单位的狂犬病免疫球蛋白。由于目前仅有的制剂规格为200单位/瓶，采用将体重值尾数四舍五入的方法，女患者为6瓶狂犬病免疫球蛋白，男患者为3瓶狂犬病免疫球蛋白。
男患者年龄偏小，且咬伤头面部，做局部侵润注射操作过程中可能会出现巨痛、恶心、呕吐等反应。经与其家长沟通，由其签署了知情同意书，即可注射人用狂犬病免疫球蛋白以及狂犬病疫苗。
操作时先仔细分析进针部位，进针角度、深度，要求便于一个穿刺点能转向穿行两个以上方向的伤口周围，以减少穿刺部位，又要避免误伤血管神经，还要掌握其深度，尽量达到伤口基底部，避免直接从伤口内进针，以免将病毒带入深部组织。
注射方法：检查女患者伤口，鉴于患者在医院做过清创处理，我们用生理盐水将伤口洗净，然后用无菌脱脂棉将伤口处残留液吸尽，用2%～3%的碘酊消毒，消毒范围应超过伤口5厘米。女患者右上臂为3处伤口，右下肢撕裂性伤口进行了缝合手术，应先处理较大伤口。操作者选好进针部位，进针深度应超过伤口的深度，先进针至伤口基底部，试抽回血，如无回血即可推入药液。注射时边抽回血边推药液，边推药液退针。并转换注射方向，于伤口边缘做2点6方位(取对应两点呈垂直和左右方向做环形全层注射)浸润注射时应避免将被动免疫制剂注入血管内，尽量做到伤口边缘全层浸润，以同样的方法处理其余的右上臂3处小伤口，当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余的人用狂犬病人免疫球蛋白制剂时，应将其注射到远离注射部位的深部肌肉。
男患者的注射方法：请患者平卧于治疗床上，尽量争取其配合，充分暴露受伤部位，右肩部两处2CM伤口，头部有1.5CM的伤口。首先注射头部的伤口，距伤口边缘约0.5-1CM处进针，对受伤部位周围进行浸润封闭注射，也可以直接滴入伤口数滴狂犬病人免疫球蛋白的药液，直接杀灭伤口周围的狂犬病毒。右肩部两处伤口做同样的处理，头面部、上肢及胸部以上躯干部位咬伤时，剩余的被动免疫制剂注射在同测的背部斜方肌，同时再进行狂苗接种。注射部位在对测肢体的三角肌附着处，禁止将狂犬病疫苗与狂犬病人免疫球蛋白在同一部位或合在一个注射器内使用。狂犬疫苗严格按照0、3、7、14、28天的程序进行接种。前3针次对肌体产生抗狂犬病的免疫力非常重要，所以必须严格执行，操作完成后，嘱患者休息30分钟后，无异常反应方可离开。
人用狂犬病人免疫球蛋白是被动免疫制剂，属于血液用品，虽然经过筛检和病毒灭活处理，仍有可能含有病毒等病原体而引起血源性疾病传播的可能。但由于近年来，我市周边地区已相继出现狂犬病例，且狂犬病是致死性疾病，一旦发生Ⅲ级以上的暴露，仍需按产品使用说明给予使用，因狂犬病的病死率为100％，故应加强对狂犬病预防与控制知识的宣传，提高群众的自我保护意识，伤口早期清洁处理最为重要。正确的伤口清洁消毒可减少病毒数量，延长潜伏期。对于暴露后三类损伤者，在接种狂犬疫苗的同时，或接种狂犬疫苗后1周内，建议患者应用人用狂犬病人免疫球蛋白。因狂犬疫苗接种后，疫苗的主动免疫在首针后的7天尚未产生保护性抗体，达到保护性抗体需要1－2周的时间，这段时期体内缺乏足够的针对狂犬病毒的抗体，需要被动免疫制剂辅助提供保护作用。人用狂犬病免疫球蛋白是一种高效价特异性免疫球蛋白被动免疫制剂。在接种狂犬病疫苗1周内应用不影响疫苗产生保护性抗体的免疫效果［1］，且能迅速中和病毒，阻止病毒感染伤口周围神经鞘细胞和神经内膜，防止病毒沿周围神经向中枢神经移行扩散，迅速保护患者，进一步延长狂犬病的潜伏期，为疫苗的主动免疫争取了宝贵的时间。人用狂犬病免疫球蛋白不含动物异体蛋白，不会引起过敏性休克反应，无禁忌证。其主要不良反应是局部红、肿、热、痛，无需处理可自行恢复，人用狂犬病免疫球蛋白能够增强局部伤口的免疫力，减轻伤口感染程度，促进伤口愈合，接种狂犬疫苗是预防狂犬病的主要方法［2］。
医务人员只有正确地掌握犬伤后预防狂犬病的最佳方案，合理、及时、足量地使用人用狂犬病免疫球蛋白，才能切实做到保护狂犬病暴露人群，降低狂犬病的发生率。
参考文献
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