化学纤维发展现状范例(12篇)
化学纤维发展现状范文篇1
肝纤维化属中医“瘀血”、“胁痛”、“癥积”等范畴。通过对文献报道的研究总结，结合临床实际，本文对肝纤维化的中医病因病机做一探讨。
1湿热未尽是肝纤维化发病的始动因素
几乎大多数肝病均不同程度的具有湿热致病的基本特征，表现为腹胀脘闷、纳差、恶心呕吐、黄疸、大便粘滞不畅等症；湿热蕴结，留恋不清，可致病情缠绵不愈；湿热未尽，阻滞气血经络，日久脏腑功能失调，致使肝病迁延反复。从现代医学看，肝病迁延反复表现在肝脏病理上为肝细胞的进行性坏死、炎症及纤维结缔组织的增生。
从肝纤维化的病证来看，类似于中医学中的“癥积痞块”。明代周子干在《慎斋遗书》中记有：“痞块，肝积也，肝经湿热之气聚而成也。”目前，大量的临床和基础研究表明：湿热蕴结是慢性肝病迁延反复的主要因素。国内学者曾通过对肝病病理的探讨并总结慢性活动性乙型肝炎辨证论治的规律，发现在本病各种证型中均有湿热证的表现；通过中医辨证与肝功能检查的相关性研究，发现湿热与血清ALT的升高存在相关关系；在对慢性肝病证型与肝脏病理组织学改变的初步研究中发现，辨证属湿热未尽型的慢性活动性乙型肝炎，肝内组织学改变存在灶状、桥状坏死、嗜酸性变、肝细胞内淤胆及汇管区炎细胞浸润等典型慢性活动性肝炎的组织学特征[1]。这些说明湿热与慢性肝病迁延反复有关。
笔者认为，湿热之邪既作为慢性肝病肝纤维化发病的主要原因，同时又作为一个基本病机存在于慢性肝病肝纤维化发展过程中。在临床实践中，笔者观察到大多数本病患者都不同程度的出现脘痞、呕恶、口苦、口粘、舌红、苔黄、脉滑数等湿热征象。慢性肝病之所以病情迁延反复，发生肝纤维化的病理改变，与邪气留伏、羁留不解有着密切关系。湿为粘滞之邪，与热邪相合，阻碍气机，气为血之帅，气行则血行，气滞则血瘀。湿热致瘀是肝纤维化瘀血阻络的重要原因。《张氏医通》曰：“诸黄虽多湿热，然经脉久病，无不瘀血阻滞也。”可见湿热之邪滞留不去，必然脉损络阻。正如朱丹溪所云：“血受湿热，久必凝浊。”湿热与瘀血相互胶结为患，致使病情迁延；湿热久羁，可以化生痰浊；湿热内蕴，又能伤人阳气、耗伤阴血而进一步损伤正气。因正虚无力托邪外出，又造成湿热的长期留伏，使病情迁延不愈。可见慢性肝病肝纤维化过程中，标实本虚皆源于湿热。因此说，湿热未尽是慢性肝病肝纤维化发病的始动因素。
2瘀血阻络是肝纤维化的主要病理基础
《素问·痹论》指出：“病久入深，营卫之行涩，故不通。”慢性肝病病程长，久病必瘀。瘀血停著，结于胁下，是形成肝脾肿大变硬的主要病因病机。唐荣川指出：“瘀血在经络脏腑之间，则结为癥瘕。”瘀血作为重要的病理产物，存在于肝纤维化的各个阶段。初期血滞较轻，故有的病人除可见舌淡暗外，其他瘀血阻络征象不甚明显。随着病情进展，血瘀征象越来越明显，舌质暗红或青紫，或有瘀斑，症状多出现面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大硬化、腹壁静脉曲张等。
中国医学科学院血液研究所对中医“血瘀”的本质进行了十余年的研究，认为血瘀的本质是：纤维结缔组织的增生与变性，以及微循环障碍。针对慢性肝病血瘀证的研究显示：瘀血阻滞是慢性肝病发病的主要病机。如国内外学者借助血液流变学、末梢微循环等手段观察慢性肝病患者的血液循环状况，发现均有不同程度的微循环障碍，肝血流图的结果多显示肝内动脉系统循环量减少，肝活检证实血瘀证慢性活动性肝炎的主要病理特点为肝细胞坏死和纤维组织增生。既往的研究发现，肝血瘀阻与肝纤维化密切相关，慢性肝病患者有血瘀证者可高达55.0%[2]。唐敏智用Pugh分级对68例肝硬化肝功能储备进行评估打分，并探讨其肝功能储备与中医证型演变的关系，发现肝血瘀阻是肝硬化不同发展阶段的共同病理基础，说明肝血瘀阻的发展过程中，贯穿着肝纤维化的不断形成及发展[3，4]。
笔者观察到，病情较重、病程较久、且多次复发、临床慢性肝炎早期肝硬化（代偿期）的患者，右胁刺痛、胁下积块、舌质紫暗、瘀点瘀斑等征象较为突出，B超检查显示肝脏光点密集增粗，血管走向模糊，提示血瘀的长期存在与病情加重相平行。患者除表现不同程度的瘀血证候外，也常兼有湿热证的表现。有鉴于此，笔者认为，由于外感湿热，或过食肥甘，或内伤生湿化热等因素，造成湿热内蕴，继而湿、热、瘀相互胶结，壅塞肝络，胶结难化，最终导致脏腑功能失调，是慢性肝病病情迁延反复的主要原因，表现在肝脏病理上即是肝细胞坏死、炎症和纤维结缔组织的形成和发展。
参考文献
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化学纤维发展现状范文1篇2
关键词：聚氯乙烯防水卷材；单层屋面
序言
随着建筑业的发展，工程结构的高、大、轻对防水材料提出了使用年限长、维修方便、防水效果可靠的高标准要求，从而推动了世界防水材料发展。世界各国试验开发了大量了新型防水材料，高分子材料以其弹性或弹塑性、使用寿命长、技术性能好、施工简易、重量轻、污染小的特点也迅速淘汰了沥青油毡等老一代的防水材料。
建筑屋面领域长期依赖沥青基材料的现状正逐步被节能环保的单层屋面材料所替代。而单层屋面正是节约能源、保护环境的建筑防水发展趋势，因此世界各国屋面工业界对单层屋面防水给予高度重视，不断研发新型材料推动单层屋面防水的发展，使其成为屋面市场的主导产品。
我国在2007年8月成立了中国建筑防水材料工业协会单层屋面技术专业委员会，推动单层屋面技术在中国的发展。上海赞科防渗漏工程科技有限公司针对单层屋面防水技术坚持自主创新道路，已与2004年就启动了单层屋面技术的研究和研发工作，通过四年的时间成功研制了技术参数高于国外先进标准的“多层纤维内增强pvc防水卷材”系列产品，为我国的单层屋面技术发展做了贡献。
一、产品的创新性
1.原材料本研究是在以国外先进单层屋面防水体系标准的基础上进行的，单层屋面防水对产品有更高的性能要求，如拉伸强度、断裂伸长率、撕裂力等，应用性能如：热时效尺寸变化率、剪切状态下的粘合性等。普通pvc卷材和多层纤维内增强pvc卷材的部分性能对比见表1.表1普通pvc卷材和多层纤维内增强pvc卷材的部分性能对比（略）
1.1胎基胎基布是决定多层纤维内增强pvc防水卷材拉伸强度及断裂伸长率的关键因素。通过比较天然织物和化纤织物的性能，发现化纤织物在受外部条件影响下，在不破坏其既有物理状态下，稳定性比天然纤维更高。本产品选用维纶、涤纶等聚酯化纤织物为胎基。
1.2聚氯乙烯聚氯乙烯树脂，主要成份为聚氯乙烯，另外加入其他成分来增强其耐热性，韧性，延展性等。本产品使用高性能的聚氯乙烯糊状树脂。
表面的pvc涂层可根据不同用途，着重加强某方面的性能，如防酸防碱、防紫外等等。
1.3化学助剂高聚物中加入高沸点、低挥发性的小分子，改变pvc的力学性质，降低pvc玻璃化温度，使其受温差影响降低到最低。当分子量较低时，聚合物的tg随分子量增加而增加。当分子量超过一定值（临界分子量）后，tg将不再依赖于分子量了。
根据fox-flory导出tg与mn关系如下：tg=tg（∞）-k/mntg（∞）为临界分子量时聚合物的tg，k为特征常数。
2.生产工艺采用独创具有自主知识产权的涂层重熔技术和浸渍刮涂法生产工艺。以维纶，涤纶等化纤织物为胎基，涂敷pvc糊状树脂，配加耐迁移增塑剂、阻燃剂、防霉剂、抗静电剂、抗紫外线剂等多种化学助剂，经高温塑化而成。
浸渍刮涂法工艺以纤维织物为胎基双面涂敷pvc糊状树脂，便于不同强度的纤维织物涂敷不同要求的pvc浆料达到不同种类的防水需要（诸如：阻燃防水、耐寒防水、耐酸碱防水、耐老化防水）。
将二种（或多种）不同种类的防水膜采用独创的涂层重熔技术将二种（或多种）不同种类的防水膜重熔成“多层纤维内增强pvc防水卷材”。这种涂层重熔技术的特点是使产品结构上起了根本的变化，通过二种不同种类的防水膜重熔后剖析产品截面可以看到，该产品形成五层材料，依次为：pvc膜—纤维织物—pvc重熔膜—纤维织物—pvc膜。
中间的pvc重熔膜经过涂层重熔技术，提高pvc膜的强度；由于高温的影响，增塑剂将被破坏，从而使增塑剂的含量降低，解决了国内外较难解决的增塑剂迁移问题，；将pvc涂层针状气孔全部消除，增强其密实性，又有二层纤维织物的保护形成pvc重熔膜不直接暴露在空气中的耐老化构造，有效分解外力作用，延长了使用年限，通过不同材质的胎基进行组合，力学性能达到充分优化形成优势互补，使用该制作生产工艺可以开发多系延伸产品。
3.产品特性多层纤维内增强pvc防水卷材具有防水、防霉、阻燃、耐寒、耐老化、防静电等性能，且该产品拉伸强度，断裂伸长率，撕裂力全部达到和部分超过德国din16734-86标准。可根据实际需要生产不同功能，不同颜色，不同厚度的产品，外观绚丽多彩，令人赏心悦目，表面经特殊处理起防滑作用，且幅宽大至2m，可用热封焊接工艺进行接缝焊接施工省时省工省料。
二、产品的技术指标
化学纤维发展现状范文篇3
[关键词]补肾；通痹；化纤；肺间质；纤维化
[中图分类号]R563.9[文献标识码]A[文章编号]1673-9701（2016）14-0161-04
[Abstract]Idiopathicpulmonaryinterstitialfibrosisisacomplicateddiseaseinthedepartmentofrespiratoryandcurrentlynodrugshavebeenprovedtobeeffectivewithsufficientevidence.Inthisessay，theBushenTongbiHuaxianFangwaspreparedbasedontheclinicalmanifestationofidiopathicpulmonaryinterstitialfibrosis，respiratoryphysiologyandpathologyaswellasthetraditionalChinesemedicinetheoryandtheprogressofBushenTongbiHuaxianFanginthetreatmentofidiopathicpulmonaryinterstitialfibrosiswasinvestigated，themechanismofBushen，TongbiandHuaxianinthetreatmentofidiopathicpulmonaryinterstitialfibrosiswasanalyzedandtheeffectivenesswasprovedthroughtraditionalChinesemedicinediscussionsandmodernclinicalreports.Conclusion：BushenTongbiHuaxianFangcanbeappliedinthetreatmentofidiopathicpulmonaryinterstitialfibrosisintraditionalChinesemedicine.
[Keywords]Bushen；Tongbi；Huaxian；Pulmonaryinterstitium；Fibrosis
特发性肺间质纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP）为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。危害严重，致死率高。该病发病隐匿，多有干咳及逐渐加重的胸闷、气短、呼吸困难等表现，病程多缓慢进展，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。在临床治疗中，最新指南指出根据目前发表的文献证据，还不能证明任何药物对IPF的治疗有确切疗效。目前面临无药可用的窘境。从中医角度认识IPF，我们仍是要通过患者症状、体征、舌苔、脉象入手，进而得出患者的证型。辨证论治始终是中医治疗现代疾病的主要手段。目前认为以IPF为代表的间质性肺疾病当属于中医“肺痿”、“肺痹”的范畴。“肺痿”一词首见于《金匮要略》，但其描述症状与间质性肺疾病不完全相同，从症状入手辨证论治是中医的核心，因此不应当机械地将间质性肺疾病与“肺痿”完全对应，可参考中医“咳嗽”、“喘证”甚至“胸痹”的论述。
1补肾通痹化纤方治疗进展
IPF的突出症状为进行性的气短，尤其是活动后更为明显。部分患者有不同程度的咳嗽，主要为干咳或有少许白色黏痰。并常伴随食欲减退、体重减轻、消瘦、乏力等。除此之外，杵状指（趾）是IPF常见的体征。通过以上症状的深入分析及多年的临床总结认为，IPF的病机归纳为肺肾亏虚，肺络痹阻，内生积聚。其中肺为标，肾为本；瘀血、积聚为标，肺肾亏虚为本。我们通过多年的临床探索，自拟补肾通痹化纤方，本方以补肾纳气、活血化瘀、软坚散结为治疗大法，调补肺肾贯穿始终，组成为党参15g，黄芪15g，五味子6g，熟地18g，紫菀12g，桑白皮12g，陈皮12g，半夏9g，茯苓18g，丹参12g，当归15g，蝉蜕12g，牡蛎15g，地龙9g，红景天9g，炙甘草6g，虚寒者加干姜9g、附子9g；虚热者加沙参12g、麦冬15g、玉竹12g。本方以补肺汤化裁而来，紧紧围绕肺虚为标、肾虚为本的基本病机，方中党参、黄芪平补肺气为君，熟地、五味子敛肺补肾，共为臣药，丹参、当归、红景天活血通痹药物组及牡蛎、蝉蜕、陈皮、半夏软坚散结理气化痰组共为佐药，炙甘草调和诸药为使。我们通过补肾益气、活血通痹、软坚散结的方法可以提高患者生活质量，改善肺功能，降低急性加重次数及住院费用，可以作为IPF的辅助治疗。对于近些年相关方法治疗IPF的研究进展整理如下。
2补肾法治疗IPF进展
IPF的突出症状为进行性的气短，尤其是活动后更为明显。这是因为IPF肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度的炎症细胞浸润、组织破坏和纤维化，进而导致肺容积减少、变硬导致的肺弹性回缩力显著增加和肺顺应性的显著下降。具体表现为呼吸短促、浅快、吸气困难。
中医学认为上述症状表现属于气虚、肾虚的范畴。肺主呼吸，肾主纳气，人体的呼吸运动，虽然由肺所主，但需要肾的纳气作用来协助。只有肾气充盛，吸入之气才能经过肺之肃降，而下纳于肾。肺肾相互配合，共同完成呼吸的生理活动。所谓：“肺为气之主，肾为气之根”。刘良碌[1]认为IPF多由于患者长期久咳，损及肺脏生机，导致肺脏阳气温养无能，肺病及脾，脾阳不足，运化不健，损及肾气，气化不力，津液凝聚生湿化痰。痰饮久停则更耗伤肺脾肾之气，平素多见易外感、畏寒肢冷、四肢不温等症状。因此在治疗IPF时我们选用专于补肺肾、助纳气的方剂补肺汤（熟地、桑白皮、人参、紫菀、黄芪、五味子）为底方，肺肾并补，补肾纳气。方中熟地大补肾阴，人参大补元气，黄芪大补肺脾之气，佐之以桑白皮肃降之气、五味子酸收之性，使肾气充、元气盛，使呼吸有根。
IPF的发生发展过程中，早期围绕呼吸运动，晚期可以合并肺心病、体循环淤血等水液代谢的问题。这也是肺肾关系的另一个体现，即“肺为水之上源，肾为水之下源”。彼时可应用茯苓、泽泻、白术、麸炒薏苡仁利水化湿，改善体循环淤血水液代谢问题。
目前临床中常用的防治肺间质纤维化的中成药物百令胶囊（其主要成分为发酵冬虫夏草菌粉），就具有补肺肾、益精气的作用。现代药理证实其能增强免疫功能、抗氧化、抗纤维化、保护肾功能、抗肿瘤、抗炎等作用，杨晶[2]等用冬虫夏草治疗肺纤维化大鼠，通过负重游泳耐力测试、血气分析及组织学观测等方法评价肺纤维化的程度，发现冬虫夏草可以通过改善大鼠肺气体交换功能，减轻炎症细胞浸润等抑制和预防肺纤维化的发生。曹志飞等[3]探讨虫草提取物对小鼠肺纤维化过程中脂质过氧化的影响，发现虫草提取物能明显减轻肺纤维化，降低肺纤维化小鼠肺系数和肺组织HYP的含量，提高血清和肺组织中SOD的活性，降低血清和肺组织中MDA的含量，其机制可能与抗脂质过氧化有关。申春悌教授[4]在治疗间质性肺疾病时发现，病发展至中后期，患者出现肺气虚冷、津液不行、反成涎沫，治疗时则注重温阳散寒以助活血，佐以健脾及温肾，药用肉桂、紫河车、淫羊藿、干姜等，以温肾助阳，温中散寒，温肺化饮，祛痰行瘀。赵阳[5]对间质性肺疾病后期出现阳虚水泛血瘀证者，治以温阳利水，活血化瘀，方用真武汤合苓桂术甘汤加味。崔青荣等[6]采取督灸疗法治疗间质肺肺肾阳虚患者，以肉桂、川芎药粉隔姜艾灸督脉穴位，温阳固本、补益肺肾、祛寒除湿、豁痰破瘀，标本兼治，从而改善症状，缓解病情。疏欣杨[7]观察了肺痿冲剂（西洋参、山茱萸、麦冬、三七粉、白果、五味子、紫菀等组成）对肺功能、症状、生活质量及活动耐力的影响，结果发现，肺痿冲剂能提高弥散功能、提高生活质量、改善活动耐力。
3通痹法治疗IPF进展
现代医学发现IPF早期可见肺部毛细血管增生、血栓形成及血管壁增厚，到后期出现肺动脉高压。IPF患者往往出现口唇、舌质紫绀，杵状指，爪甲紫暗，这属于中医学瘀血证的范畴，即IPF的发生发展过程中存在肺络痹阻的因素。肺朝百脉，若肺络痹阻必然影响其朝百脉的作用，所谓“瘀血不去，新血不生”。吴银根[8]教授亦认为肺纤维化病位在肺络，肺络包含了肺内的血管、淋巴管、气管支气管，并认为肺络痹阻是肺纤维化的基本病机。
应用活血药物治疗肺间质纤维化由来已久，从川芎嗪、丹红注射液、三棱、莪术、龙血竭、血府逐瘀汤，到旋复花汤、虫类药物、藤类药物，再到软坚散结的大黄蛰虫丸、鳖甲煎丸，从瘀血认识肺纤维化不断深入，认为其类似于西药抗凝药，又有抗氧化的作用[9]。
在单味药中，龙血竭，性温平，味甘咸，可活血化瘀、止痛消肿、软坚散结。聂莉[10]通过实验发现，肺间质纤维化模型大鼠予龙血竭灌胃治疗28d后，大鼠肺组织肺泡间隔增厚较模型组明显减轻。红景天为藏药，当地人常口服改善高原缺氧引起的高原反应，具有抗缺氧作用，而IPF正是以低氧血症为主要表现的，现代药理证实红景天可能通过提高机体组织氧的利用率，增加有氧氧化酶的活性，提高机体的带氧和供氧能力；并可能通过降低耗氧量、耗氧速度，清除自由基或减少自由基对血管内皮的损伤来实现抗缺氧作用[11]。孙晓芳[12]通过博来霉素制作大鼠肺纤维化模型，三七总皂苷组可降低肺纤维化小鼠血清中Ⅳ-C、HA的含量。认为其可保护肺泡上皮细胞，减小炎症反应，抑制成纤维细胞的活化、增殖，减少胶原纤维及非胶原糖蛋白的合成、分泌，阻抑肺纤维化的进展。
对于普通草木活血化瘀药物难以奏效者，则选用逐瘀效果更强的虫类药物，如水蛭、蜈蚣之属。盛丽等[13]通过观察肺纤维化对照组及水蛭试验组肺部的病理组织形态表明，水蛭可减轻肺泡炎症及纤维化改变，尤其是在晚期肺纤维化形成阶段明显好于模型对照组；水蛭组对早期及晚期的HYP均有降低作用，间接反映了水蛭可降低肺组织胶原的含量，起到减轻肺纤维化的作用。
藤类药物如威灵仙、丝瓜络、海风藤、青风藤、虎杖等可用于肺纤维化的治疗。《本草便读》云：“凡藤蔓之属，皆可通经入络。”王书臣[14]教授提出通痹活血、益气养阴法，并最早应用疏风通络之品临床取得很好的疗效，研制肺纤平（威灵仙、络石藤、川芎、沙参、黄芪、五味子、紫菀、甘草等）能抑制TNF-α水平，通过调节MMP-1/TIMP-1，抑制Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原增生，改善大鼠低氧血症，在此基础上，研制肺纤通[15]（旋复花、海浮石、威灵仙、鳖甲、三棱、莪术、黄芪等），此方能明显改善肺纤维化患者咳嗽、喘息、气短、气急的症状，提高患者生活质量，增加活动耐力。
王丽新[16]以活血药物为主组成肺纤煎（吴银根经验方：党参、黄芪、沙参、麦冬、制半夏、黄芩、三棱、莪术、蜈蚣、全蝎）可明显改善患者咳嗽、喘息症状，延长患者6分钟步行距离。谭捷等[17]临床应用水蛭通络胶囊（水蛭、炙穿山甲、黄芪、血竭、党参、三棱、莪术、蜈蚣等）治疗31例IPF患者，与口服强的松治疗的31例患者比较，前者疗效显著优于强的松组。
4化纤法治疗IPF进展
由于肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度的炎症细胞浸润、组织破坏和纤维化，通过弥散功能减退、通气血流比值降低和动静脉分流三方面的影响，尤其是肺泡表面弥散膜面积减少、厚度增加，导致肺换气功能降低。对于纤维化，应当属于中医痰湿、积聚范畴。考希良[18]认为，IPF的痰的显性表现为部分患者存在着不同程度的痰湿见证，见呼吸困难、胸闷气短、咳吐少量白黏痰等症状；痰的隐性表现痰湿体质者有红细胞压积、血沉、血小板聚集功能、纤维蛋白原增加及红细胞电泳减慢等表现，血液流变学指标可作为痰证尤其是无形之痰的观察指标血液流变学方面，尤其IPF患者往往接受糖皮质激素治疗，容易出现高脂血症。
在治疗方面，《素问・至真要大论》提出的“坚者削之”、“结者散之，留者攻之“、“咸以软坚”等原则，应当选用软坚散结及化痰药物。如牡蛎、鳖甲、地龙、蝉蜕、半夏等，配合前面活血化瘀的药物，共同起到化纤通痹的作用。北京中医药大学东直门医院姜良铎教授[19]自拟肺纤方治疗特发性肺间质纤维化，取得了较为满意的疗效，肺纤方中就用到了海蛤壳这种软坚散结的药物。毛峪泉等[20]认为肺脏位于半表半里，肺经属三焦少阳，肺纤维化患者肺气虚损，气虚则水液代谢失调，则水湿、津液聚而成痰饮，自拟柴胡渗湿汤（柴胡、黄芩、姜半夏、党参、石苇、杏仁、冬瓜仁、薏苡仁、茯苓、车前草、鱼腥草、生石膏、炙甘草）干预非间质纤维化大鼠，结果发现柴胡渗湿汤能通过抑制大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达来治疗肺纤维化。张伟等[21]发现清金益肺汤（蜜麻黄、炒杏仁、炒白果、川贝、浙贝、川芎、桑白皮等组成）能减轻痰热壅肺证肺纤维化大鼠的肺泡炎症、纤维化程度，明显增加肺内SOD、GSH的含量，抑制肺组织TNF-α水平，使其在抗氧化机制中发挥重要作用，从而延缓了肺纤维化的进展。李志君[22]研究发现，口服强的松配合宣肺止嗽合剂（陈皮、百部、紫菀、桔梗、鱼腥草、前胡、荆芥、罂粟壳、薄荷等组成）与单用强的松比能改善IPF患者症状及肺功能。陈B[23]研究祛痰散瘀软坚中药（苏木、皂角刺、鬼见羽等）对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP含量的影响，发现其能有效抑制博来霉素引起的肺间质纤维化的形成。
5总结
以IPF为代表的弥漫性间质性肺疾病是呼吸系统疾病中的难点，尤其是IPF，目前尚无确切循证医学证据证实何种药物对其有效[24-26]，作为中医学我们应该如何寻找应对IPF的对策，补肾通痹化纤方提供了一种可行的思路，但IPF治疗之路任重而道远，值得我们广大医务工作者进一步探索。
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化学纤维发展现状范文篇4
1资料与方法
1．1一般资料
抽取2013年5月至2014年5月我院收治的5例急性纤维素性机化性肺炎患者，对其临床资料进行回顾性分析。患者年龄45～56(48.26±1.68)岁，临床表现为发热、咳嗽、胸闷、气喘等。
1．2方法
通过对患者进行初步诊断，诊断结果为社区获得性肺炎，在接受抗生素治疗的情况下，患者均表现为无效。进而对患者进行全面检查，包括体温、脉搏、呼吸、血压、心率等。同时对其进行血常规及肾功能检查。患者入院后出现肺部感染，骨髓增生异常，在此情况下，给予患者卡泊芬净、更昔洛韦等抗感染治疗。但患者仍然高热不退，且咳嗽、气喘等症状加重，行经皮肺穿刺活检及病理学检查，给予糖皮质激素治疗。选择SPSS15.0统计学软件对临床数据行统计学分析，计数资料以率(%)表示，采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
患者病理学检查显示肺泡腔内存在很多纤维素性渗出物，渗出物呈球状，无肺泡。对于没有肺泡的表现，有透明膜形成，相邻肺泡间存在机化的疏松结缔组织，在细支气管、肺泡管内未形成肉芽，且无明显的嗜酸粒细胞浸润，因而被诊断为急性纤维素性机化性肺炎。在糖皮质激素治疗后4例患者病情稳定，1例死亡。
3讨论
急性纤维素性机化性肺炎是近年来大量研究提出的新概念，其组织学以形成气腔内纤维素球为主要特征［2］，并存在于多种肺损伤中，很容易与其他肺部疾病混淆。临床中急性纤维素性机化性肺炎属于一种急性肺损伤现象，病理研究显示急性纤维素性机化性肺炎的主要临床特点是有肺泡腔内纤维素等沉积［3］，还有机化的疏松结缔组织，不存在弥漫性肺泡损伤，通过对典型肺泡进行研究，显示其肺泡内有透明膜形成［4］，没有较明显的嗜酸细胞浸润，且没有形成肉芽肿。
3．1临床表现、影像、病理改变
通过对急性纤维素性机化性肺炎患者发病年龄进行调查，显示急性纤维素性机化性肺炎的发病年龄跨度较大，婴儿、老年人均可能患有急性纤维素性机化性肺炎［5］。急性纤维素性机化性肺炎的临床表现主要为呼吸困难、胸闷、气短等呼吸系统症状，很多患者起病较急［6］。在急性纤维素性机化性肺炎的临床治疗过程中，由于部分患者对类固醇及免疫抑制剂反应良好，至今尚未形成统一的临床治疗方案［7］。对于急性患者而言，其会很快发展成为呼吸衰竭，具有较高的病死率，因而需要对这类患者进行机械通气治疗，对于亚急性患者，其病程较长。大量急性纤维素性机化性肺炎的影像学显示已经累及双肺，并存在弥漫浸润性病变，双肺还表现出弥漫斑片状实变阴影改变，一般双侧肺底比较多见［8］。部分患者出现单侧结节状实变阴影，很容易将其与结核、肿瘤等混淆。急性纤维素性机化性肺炎组织学特征主要是肺泡腔内沉积大量纤维素，同时形成均质嗜酸性的纤维素球，少数患者的纤维球周边出现新的纤维组织。
3．2急性纤维素性机化性肺炎的临床诊断
大量研究强调在急性纤维素性机化性肺炎临床诊断过程中，大块活检肺部组织和纤维球非常重要，但当前临床中仍然缺乏AFOP的标本代表性取材和组织形态的量化标准。还有报道显示AFOP的诊断尚未达到共识。另外，相对于支气管镜活检和肺穿刺活检而言，开胸肺活检的创伤及风险较大，一般临床病理诊断以肺活检组织为主，但对AFOP的临床诊断具有一定的局限性［9］。AFOP临床表现不具有特异性，且预后较差，其影像学在表现出双肺弥漫浸润病变的同时，还表现出单侧实性结节状阴影，在显微镜下可观察到纤维素球发生改变，且并存脓肿、肿瘤等，研究显示AFOP还常见于其他疾病，如结缔组织病、肺部感染等。AFOP的临床表现、治疗等与急性肺损伤类似。在病理中若发现纤维素球形成的病理发生改变，需要考虑急性纤维素性机化性肺炎。
3．3急性纤维素性机化性肺炎与常见的相关疾病
化学纤维发展现状范文篇5
肺纤维化这个医学名词并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是多种肺部疾病，随着病情进展，会发展到肺纤维化。例如结节病，大多数患者就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展，出现肺纤维化。肺纤维化，在临床上常常是放射科医生根据胸片或者肺部CT的影像表现给出的结论，即使轻微的、不一定有临床意义的肺纤维化，他们也会在报告中进行说明。呼吸科医生拿到这份报告后，会根据患者的症状结果、查体结果、其他化验检查结果等，综合分析后，才能做出临床诊断。呼吸科医生只做出“肺纤维化”这个诊断是不够的，还要对可能的类型、可能的病因，做出进一步的判断。这样，才有可能达到治病治本的目标。当然，临床上很多肺纤维化患者即使进行了广泛、深入的检查，也难以明确疾病类型和可能病因。这反映了临床医学本身的局限性，说明肺纤维化这个领域还有很多未知数，需要研究解决。
还有一个与肺纤维化关系非常密切的医学名词叫作“肺间质病”或“间质性肺病”。肺间质病是呼吸科医生常用的专业术语，所涵盖的范围更广，其中包括肺纤维化。简单地说，呼吸系统疾病可分为几个大类，哮喘、慢阻肺、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染例如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤为一大类，胸膜疾病例如胸膜炎为一大类；除此之外，另一大类就是肺间质病了。各种环境职业因素导致的职业性肺病、风湿免疫病的肺部表现、特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎，还有少见的肺泡蛋白沉积症，都属于肺间质病的范畴。
有时候在放射科的报告中，会看到“肺间质改变”这样的说法。这种肺间质改变，有的可能是肺间质病，有的并不是肺间质病，如肺部炎症吸收好转后，有的会遗留轻微的肺间质改变。
导致肺纤维化的原因很多。常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。而所谓的特发性肺纤维化，病因尚不明确，也没有疗效确切的治疗方法，是大家比较熟悉的一种肺纤维化类型。
肺纤维化的共同特点是缓慢起病，以干咳为主，痰少，活动后气促突出。气促是最常见的首诊症状，按平常速度走路或者步行上楼即感到胸闷，有“气不够用”的感觉，并渐进性加重，疾病后期常出现呼吸衰竭。多数患者的肺部有特殊的啰音。
化学纤维发展现状范文
关键词：生物基合成纤维；化学纤维；生物基单体
中图分类号：TS102文献标志码：A
DevelopmentandOutlookofBio-basedSyntheticFiberMonomers
Abstract：Inrecentyears，developingenvironmental-friendlyandhigh-performancebio-basedsyntheticfibershasbecomeanimportantdevelopmentdirectionofchemicalfiberindustryHowever，thepreparationandlarge-scaleproductiontechnologyofmonomeristhemainbottleneckinthedevelopmentofbio-basedsyntheticfibersinChina.Inthispaper，thedevelopmentstatus-quoofbio-basedsyntheticfibermonomers，suchasPTTmonomer1，3-propanediol，PLAmonomerlacticacid，PBSmonomer1，4-succinicacid，PA56monomer1，5-pentamethylenediamine，etc.，athomeandabroadwasreviewed，andrelevantsuggestionsonthedevelopmentandapplicationofbio-basedfibermonomerswereputforward.
Keywords：bio-basedsyntheticfibers；chemicalfibers；bio-basedmonomer
化石资源是一种不可再生资源，19世纪以来，随着石油经济的快速发展，人们对化石能源及下游化工产品需求的不断提升，导致全球石油资源日渐匮乏，并造成了严重的环境污染。因此，以可再生生物质资源为原料，开发环境友好的生物基化学品及材料，已经成为世界各国实现科技创新和可持续发展的重要举措。美国能源部（DOE）预计到2022年，来自植物等可再生资源的化学材料要增加到10%，产业规模可达到千亿元/年，将产生巨大的经济效益和环保效应。
生物基合成纤维是生物基化学纤维的一种，其制备过程为以生物质为原料，经化学转化或生物转化得到聚合单体，再通过加聚反应或缩聚反应合成线型高分子化合物后经纺丝工艺而得到的纤维材料。同传统石油基化纤相比，生物基合成纤维具有环境友好、原料可再生、产品可生物降解以及使用性能优良等特性，比如具有良好染色性的聚对苯二甲酸丙二醇酯纤维（PTT）、吸湿排汗的生物基尼龙56纤维等，发展前景广阔。
目前，中国作为世界最大的化纤生产国，2015年化纤产量达到4843万t，占世界化纤生产总量70%以上，但我国化纤工业90%产品依赖石油，用量最大的聚酯纤维原料总量60%以上依赖进口，对外依存度高，不利于我国化纤产业的良性发展。因此，大力发展生物基化学纤维及其单体制备技术，不仅能够丰富化纤原料供给途径，解决我国化纤原料长期“受制于人”的问题，更是实现我国化纤工业可持续发展的需要，对培育和发展战略性新兴产业、促进我国石油化工材料转型升级、实施纺织化纤强国战略、建设资源节约型和环境友好型社会具有十分重要的意义。
在此背景下，2013年国家发改委、科技部等多部委合推动“生物基材料重大工程实施方案”――生物基化学纤维及原料专项实施方案，加快了我国生物基纤维的产业化及应用步伐。2015年中国化纤工业协会在介绍化纤行业“十三五”发展的重点工作时强调，当前化纤行业的重点任务就是生物基纤维的开发及利用，集中发展高新技术纤维、功能性纤维、差别化纤维，推动化纤工业跨界融合，以发展生物基纤维为突破口，重点攻克生物基纤维原料多元化及规模化生产技术，实现生物基原料替代率提高至2%的目标。
综合分析我国合成纤维的技术水平和产业化状况，可以得知生物基合成纤维与对应的石油基合成纤维的主要区别在于聚合单体来源不同，进而单体制备、提纯工艺差异较大，而纺制工艺及装置差别不大，完全可利用现有纺丝装置或经局部改造的装置进行成纤加工。因此，制约我国生物基合成纤维发展的主要瓶颈是上游生物基单体原料的制备及规模化生产技术。本文就我国生物基合成纤维单体的技术发展现状做简要论述并提出一些建议。
1生物基合成纤维单体发展现状
1.1生物催化生物基合成纤维单体
1.1.11，3-丙二醇（1，3-PDO）
1，3-PDO是PTT的重要单体原料。PTT是一种性能优异的热塑性聚合物，具有良好的抗腐蚀性，又具有尼龙66的弹性，且更容易印染，被认为是极具发展前景的高分子纺织纤维材料，美国DuPont（杜邦）、日本东丽和帝人、韩国新韩工业、我国盛虹集团等国内外企业均进行了工业化生产。
目前，国内外1，3-PDO主要有3种生产工艺，分别为德国Degussa（德固赛）的丙烯醛水合氢化法、美国Shell（壳牌）的环氧乙烷羰基化法和杜邦的生物工程法，总产能达到20余万吨。由于化学法存在生产原料不可再生、设备投资大、反应条件高温高压、生产过程环境污染严重等问题，而生物工程法以可再生资源为原料，且具有生产成本低、绿色环保等优点，因此生物工程法正逐步取代化学法，成为1，3-PDO的主要生产方法，产能不断扩大。除杜邦外，法国MetabolicExplorer公司以及我国华美生物工程有限公司、黑龙江辰能生物工程有限公司和盛虹集团等近年来也都进行了产业化装置建设（表1），但产品质量仍未达到杜邦聚合级1，3-PDO产品水平，在产品分离精制工艺上仍需进一步改进。
目前，M管我国石油制乙二醇工艺较成熟，而煤制乙二醇工艺路线经济性最高，但从环境效益以及可持续发展的角度来看，仍应重视研究开发生物基乙二醇技术，降低生产成本，进而推动我国生物基聚酯纤维产业发展。
1.2.32，5-呋喃二甲酸
从我国目前的PTA产业链结构来看，PTA的生物替代可通过两种途径实现：（1）生物质原料通过化学催化转化法制得PX，再氧化得到PTA（简称生物基PX路线）；（2）生物质资源直接转化为FDCA，直接替代PTA用作聚酯合成的单体原料（简称FDCA路线）。
2，5-呋喃二甲酸（FDCA）被认为是PTA理想的生物基替代。由于FDCA具有呋喃环结构，其比含苯环结构的PTA更容易降解（表7）。
目前，1，3-PDO、乳酸、丁二酸等生物基合成纤维单体已经实现大规模工业化生产，但FDCA由于生产成本高、技术难度大，仍处于研究阶段，开发效果好、价格低廉的催化剂是该技术产业化的关键。FDCA的制备方法根据反应原料的不同，主要分为以下几种：以5-羟甲基糠醛（HMF）为起始原料、以糠酸糠醛为起始原料、以己糖二酸为起始原料和以二甘醇酸为起始原料。其中，上述起始原料都可以由生物质资源制备得到，HMF可以由己糖（葡萄糖、果糖等）脱水环化生成，糠酸糠醛可以由戊糖（木糖等）脱水制备，己糖二酸可以由己糖（葡萄糖、半乳糖等）氧化制备，二甘醇酸可以由生物基乙醇脱水转化成乙烯后氧化得到环氧乙烷，再水合转化成二甘醇后氧化制备而成。
我国中科院大连化物所、华南理工大学、荷兰Avantium公司等单位在FDCA及PEF材料的制备方面做了深入研究，其中，荷兰Avantium公司的技术较为成熟。2015年，Avantium与三井物产株式会社签署了一份协议，将在亚洲进行100%生物基化学品FDCA和PEF的商业化开发。与PET相比，生产PEF能减少约40%～50%的不可再生资源使用，同时减少约45%～55%的温室气体排放。2016年3月，荷兰Avantium和巴斯夫宣布两家公司签署了一份合作意向协议并进行了独家谈判，旨在生产与销售FDCA和下游产品PEF，产品可用于包装和纤维领域，但尚未见产业化装置建设报道。
2生物基合成纤维单体发展建议
近年来，我国生物基合成纤维及其单体原料得到大力发展，尤其是纤维加工及应用市场趋向成熟，PLA纤维、PTT纤维、PDT纤维、PBT纤维、PHBV和PLA共混纤维等品种已达世界水平，实现了对石油基化学纤维的部分替代，已应用于纺织、医用材料、卫生防护等领域。但从产业整体来看，我国生物基单体原料仍呈现一头在外、长期依赖进口的局面，这主要是由于生物基单体制备技术仍不够成熟、关键技术和装备存在差距、产品提纯过程复杂，使得原料成本过高无法与石油基产品竞争，且产品不稳定，仍需进一步实现技术升级，加快生物基合成纤维的产业化进程。
2.1开发以低成本生物质资源为原料生产生物基纤维单体工艺
目前大多数生物基聚合单体的生产还是基于可食用淀粉类生物质资源，这种路线存在原料成本高、占用大量耕地面积等缺点。因此，为提高生物基合成纤维成套工艺技术的经济性，可开展利用低成本非粮生物质资源制备生物基纤维单体技术，并实现全组分利用。解决的关键问题包括开发高效廉价的秸秆原料预处理技术、选育优良的纤维素酶生产菌株、构筑能利用五碳糖的菌株以及混合发酵工艺调控实现相对高浓度发酵，从而可降低生产成本。
2.2开发生物发酵产物的高效分离技术
生物质资源通过生物过程所得产品的典型特点是浓度低、杂质多、分离成本高、废水量大，这对于最终生物产品的生产成本有重要影响。因此，针对特定的发酵产品开发低能耗清洁分离工艺，对于提高生物基产品的竞争力具有举足轻重的作用。目前，具有良好应用前景的分离技术包括膜分离技术、离子交换技术等。
2.3开发生物质原料化学转化专有催化剂
目前，以生物质为原料，通过化学催化转化制备生物基合成纤维单体也是当前该领域的研究热点，如木质纤维素催化热解制备PX、5-羟甲基糠醛催化氧化制备FDCA等，而构建绿色高效稳定的催化体系是制约该领域发展的关键问题之一。所以，今后应重点研究高性能的催化材料和与之匹配的溶剂体系；研究催化剂的尺寸形貌、活性中心与载体之间的电荷传递规律，达到催化反应选择断裂链接木质纤维素等生物基原料的C―O键或/和C―C键的目的；借助反应动力学和现代原位谱学表征方法，开展反应机理和催化剂构效关系方面的研究。
2.4完善上下游产业链，加快推进较成熟技术的产业化示范工作
生物基化学纤维及其原料从研发、技术、工程化到产业化，科技和工程交叉复杂，所涉及到的基因技术、工业微生物技术、生化技术处于产业化前期基础研究阶段，难度大，流程长，关键环节较多。因此，我国企业应承担起生物基纤维产业产、学、研的责任，为实现生物基纤维“三个替代”（原料替代、过程替代、产品替代）的目标提供技术支撑，这对推动我国绿色经济增长、建设资源节约型和环境友好型社会意义重大。
化学纤维发展现状范文篇7
关键词:肝纤维化;TGF-β1/Smad基因蛋白;肝郁脾虚;气虚血瘀
中图分类号:R2-03文献标识码:A文章编号:1673-7717(2010)01-0023-06
ExperimentalStudyontheRelationsbetweentheTGF-β1/SmadandDifferentTCMSyndromesofLiverFibrosis
XUShan,BAOJianfeng,ZHOUMin,ZHANGYongsheng
(ZhejiangChineseMedicalUniversity,Hangzhou310053,Zhejiang,China)
Abstract:Objective:ToobservetherelationsbetweentheTGF-β1/SmadanddifferentTCMsyndromesofliverfibrosis.Methods:AllratsofmodelgroupsweretreatedbyCCl4toestablishtheliverfibrosismodels.BesidesCCl4,theratsofliver-stagnationandspleen-deficiencygroupweretreatedbystimulatingtailswithforcepsclipandgastricinfusionofrhubarbdecoction,andtheratsofqi-deficiencyandblood-stasisgroupweretreatedbythemethodofswimming-fatigue.Theneverygroupwasintervenedbytherelevantmedicine.Afteralltreatments,theTGF-β1,TβR-Ⅰ,Smad2/3,Smad7andSmad3mRNAofliverwereexamined.Results:TheTGF-β1,TβR-Ⅰ,Smad2/3,Smad7andSmad3mRNAofmodelgroupswereexpressedsignificantly(P
Keywords:liverfibrosis;TGF-β1/Smad;liver-stagnationandspleen-deficiency;qi-deficiencyandblood-stasis
肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理学基础,是发展至肝硬化的必经阶段,中医药在阻断和逆转肝纤维化方面取得了较好的效果,是防治肝硬化的研究热点。研究发现TGF-β1在肝纤维化的启动、进展乃至肝硬化的形成中发挥了重要作用[1-4],而近年Smad蛋白家族的发现,则从细胞内信号转导、细胞因子水平揭示了肝纤维化形成机制。因此研究TGF-β1/Smad基因蛋白的表达与肝纤维化及肝纤维化中医辨证分型的关系,将为中医治疗肝纤维化的作用机制和靶点提供实验依据。
1材料与方法
1.1动物及分组
清洁级雄性SD大鼠140只,体重(200±20)g(由浙江中医药大学实验动物中心提供),随机分为4组:正常对照组20只、单纯肝纤维化组30只、肝纤维化肝郁脾虚证组、肝纤维化气虚血瘀证组各45只。
1.2主要药品及试剂
四氯化碳(上海凌峰化学试剂有限公司,批号:050322);橄榄油(国药集团化学试剂有限公司,批号:F20040614);大黄(浙江中医药大学第二门诊部)打粉,水浴浓缩为2g/mL,4℃冷藏备用;逍遥丸(杭州胡庆余堂药业有限公司,批号:20050101);扶正化瘀胶囊(上海黄海制药有限责任公司,批号:20050501);TGF-β1兔抗人多克隆抗体、TβR-Ⅰ兔抗人多克隆抗体(SantaCruz公司,批号:SC398);Smad2/3兔抗人多克隆抗体、Smad7兔抗人多克隆抗体(武汉博士德生物技术公司,批号:BA1397);EnVisionIgG二抗(DAKO公司,批号:050-2);RNA提取试剂盒(上海申能生物有限公司提供,批号:20051009);逆转录试剂盒、扩增试剂盒(上海生物工程有限公司提供BBI公司产品,批号:20051108);引物(上海生物工程有限公司合成,批号:20060808);Tris(上海申能生物有限公司提供,批号:20051014);100bpDNALadderMarker(大连宝生物工程有限公司,批号:20060703)。
1.3器材
隔水式电热恒温培养箱(PYX-DHS-35×40,上海),组织切片机(Leitz1512型,上海),彩色病理分析系统(HPIAS-1000型,武汉),荧光显微镜摄像机(OLYMPUSBX60型,日本),TGL-16G型高速冷冻离心机(上海安亭科学仪器厂生产),DDL-5低速离心机(上海安亭科学仪器厂生产),PCR扩增仪(美国TECHNE公司),电泳仪(美国BIO-RAD公司),紫外分光光度计(美国BIO-RAD公司),紫外透射反射分析仪(上海嘉鹏科技有限公司),GIS凝胶图像处理系统(上海TANON科技有限公司实验)。
1.4模型制备
1.4.1单纯肝纤维化模型的建立[5]将CCl4与橄榄油按4∶6比例配成40%油剂。按0.3mL/100g剂量皮下注射,2次/周。6周后据随机抽取大鼠10只处死,取肝组织行病理观察,按实验动物肝纤维化组织学Ⅵ级标准进行肝纤维化程度评判[6],示模型制备成功。治疗期间继续使用CCl4维持至实验结束。
1.4.2中医病证结合模型的建立在单纯肝纤维化造模的基础上,肝纤维化肝郁脾虚证组第4周始加用慢性夹尾激怒加高浓度大黄灌胃法造模,共2周,至出现肝郁脾虚的证候群[7];肝纤维化气虚血瘀组除用CCl4造模不变外,第4周始加用游泳疲劳试验,共2周[8-9]。6周后各组鼠处死10只,余下各组大鼠造模法(包括病证结合造模法)不变的情况下,予相应药物及生理盐水干预。
1.5药物干预
药物用生理盐水溶解,肝纤维化肝郁脾虚证治疗组按0.95g/kg体重灌服逍遥丸,肝纤维化气虚血瘀证治疗组按0.48g/kg体重灌服及扶正化瘀胶囊,阴性对照组和单纯模型组全部以生理盐水2mL灌胃,以上干预均为1次/天,连续3周。
1.6标本的采集和处理
干预结束后处死全部大鼠,处死前禁食12h,采用1%戊巴比妥按35mg/kg注射麻醉,剖开腹腔,取大鼠肝脏右叶,立即用10%中性磷酸缓冲液(PBS)福尔马林液中固定24h,余组织液氮冷冻备份。
1.7指标检测
按说明书采用EnVision法[10]行免疫组织化学检测肝组织TGF-β1蛋白、TβR-Ⅰ蛋白、Smad2/3蛋白及Smad7蛋白水平。先在光镜下进行定性观察,染色以细胞浆、细胞膜或间质有棕黄色颗粒或线状沉积为阳性,否则为阴性。以PBS缓冲液代替一抗作阴性对照。然后在400倍光镜下进行半定量检测,每张切片选取5个不同视野,要求每个视野包含一个汇管区和一个肝小叶或纤维间隔,用HPIAS1000型高清晰度彩色病理图文报告分析系统计算阳性面积百分比,取平均值。按说明书采用RT-PCR法测定Smad3mRNA水平。
1.8统计学方法
数据采用SPSS11.0统计分析软件处理。计量资料以均值±标准差(±s)表示,当方差齐时采用One-WayANOVA单因素方差分析S-N-K检验,当方差不齐时采用Dunnett’sT3检验。
2结果
2.1中药干预前各组间比较
2.1.1TGF-β1TβR-ⅠSmad2/3和Smad7在肝脏的表达分布特点
TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3和Smad7在正常组大鼠肝组织中均呈低水平表达,在模型对照组中表达明显增强,以肝纤维化气虚血瘀组最为显著,肝纤维化肝郁脾虚组和单纯肝纤维化组的表达面积和强度相似。TGF-β1深棕色的强阳性表达部位主要在纤维间隔、汇管区,呈弥漫性,也存在于肝窦Dissee间隙,呈细条状;浅棕黄色弱阳性表达主要分布在间质和一部分肝细胞胞浆内,见图1～3。TβR-Ⅰ在纤维间隔、肝窦Dissee间隙、汇管区和中央静脉周围呈带状或片状深棕色强阳性表达,在肝细胞细胞膜,呈特征性的线状强阳性表达;另外,肝细胞细胞浆也有TβR-Ⅰ的弥漫性弱阳性表达,见图4～6。Smad2/3深棕色的强阳性表达主要分布于纤维间隔、汇管区和中央静脉周围成纤维细胞、窦周细胞、炎性细胞以及增生的胆小管周围梭状细胞内,呈点片状,分散不连续;浅棕黄色的较弱表达分布在肝窦Dissee间隙、肝细胞细胞浆和间质,见图7～9。Smad7深棕色的强阳性表达主要分布于纤维间隔、汇管区和中央静脉周围成纤维细胞、窦周细胞、炎性细胞以及增生的胆小管周围梭状细胞内,呈点片状,分散不连续;浅棕黄色的较弱表达分布在肝窦Dissee间隙、肝细胞细胞浆和间质,见图10～12。
2.1.2各实验组肝组织TGF-β1TβR-ⅠSmad2/3和Smad7蛋白表达的比较
分析结果见表1。
2.1.3肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1TβR-ⅠSmad2/3Smad7肝纤维化程度之间相关性分析
(1)TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3、Smad7之间的相关性分析结果见表2。
(2)TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3、Smad7和肝纤维化程度之间的相关性分析结果见表3。
2.1.4各实验组肝组织Smad3mRNA的比较
正常组、单纯肝纤维化组、肝郁脾虚组、气虚血瘀组肝组织总RNA提取物经紫外分光光度计检测260nm及280nm吸光度比值分别为1.81、1.85、1.83、1.93,均在1.8～2.0的正常值范围内。图13～14所示为各组β-actinmRNA、Smad3mRNA表达情况。
表4所见,与正常对照组相比,各模型组Smad3mRNA呈上调表达(P
2.2中药干预后各组比较
2.2.1TGF-β1TβR-ⅠSmad2/3和Smad7在肝脏的表达分布特点
经延长3周造模后,单纯肝纤维化组、肝纤维化肝郁脾虚、气虚血瘀阴性对照组上述指标表达的面积和强度均增强,以气虚血瘀阴性对照组增强最明显(见图15～26)。
病证结合治疗组经相应药物治疗后上述指标表达的面积和强度均减弱(见图27～34)。
2.2.2各实验组肝组织TGF-β1TβR-ⅠSmad2/3和Smad7蛋白表达的比较
表5所示,9周时与正常对照组比较,各组TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3和Smad7表达的面积和强度均增强(P
3讨论
3.1TGF-β1/Smad基因蛋白与肝纤维化的关系
TGFβ-Smad信号转导通路与肝纤维化的发生发展关系非常密切。本实验发现,各模型大鼠肝纤维化时肝脏TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3的表达明显高于正常组的表达,提示肝纤维化时TGF-β1信号转导异常活跃,TGF-β1信号转导体系在细胞外、细胞膜、细胞内3个层次均发生了巨大的变化,这种纵向体系整体的变化可能正是肝纤维化发生发展的更深层次的原因。另外,免疫组化定位研究显示,TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3的表达位置有一定同一性,它们在正常组均弱表达在肝窦Dissee间隙、汇管区和中央静脉周围细胞,肝细胞中未见表达,提示上述3种蛋白分子都参与了正常肝脏的生理活动,而且主要作用部位在非实质细胞而非肝细胞;在模型组,TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3三者在纤维间隔、汇管区和中央静脉周围都有强阳性表达,而在肝细胞胞浆内均有弥漫的弱阳性表达,提示肝纤维化时ECM中以HSC为主要细胞的细胞群TGF-β1的信号转导剧烈而活跃进行,是推动肝纤维化进展的主要动力,而且肝细胞本身也存在TGF-β1的信号转导,在肝纤维化过程中发挥着一定的促进作用。目前认为,TGF-β1对HSC的作用信号主要通过其受体和下游信号分子Smads蛋白转导,其中以Smad3为代表的R-SMAD分子传递的可能是致肝纤维化信号,以Smad7为代表的I-SMAD分子携带的可能是抗肝纤维化信号[11]。本实验发现肝纤维化模型组具有促纤维化作用的Smad2/3表达增加,其增加与减少程度与肝纤维化水平呈正相关,Smad2/3大量磷酸化及随后Smad复合物在核内的信号传导,直接介导HSC向肌成纤维细胞(MyofibroblastCell,MFB)的转化,激活血纤维蛋白溶酶原激活剂抑制因子-1(plasminogenactivatorinhibitortype-1,PAI-1)和α2(Ⅰ)前胶原转录,导致纤维化逐步加重。本实验发现Smad7在造模6周时与Smad2/3同步升高,提示Smad7与Smad2/3之间相互制约。纤维化启动及进展过程中Smad7被磷酸化,通过特异性地与活化的TβR-Ⅰ的胞内区结合,抑制Smad2/3蛋白的磷酸化,起到抑制TGF-β1信号转导作用。
另外,对肝纤维化模型大鼠肝脏TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3三者的相关性研究结果显示,模型组TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3之间均有显著的正相关关系,提示在肝纤维化时TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3之间存在明显的协同性,这种协同效应可能是TGF-β1信号转导过程不断放大和其促肝纤维化效应实现的条件之一;正常组各指标之间无有意义的相关性,笔者推测这种没有相关性的表达可能正是正常肝脏不发生肝纤维化的条件之一。而模型组大鼠肝纤维化分级与TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3之间有着显著的正相关性,提示肝纤维化时,TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3的表达,或TGF-β1的信号转导强度,与肝脏ECM的沉积有着更加明显和更加直接的关系。而Smad7与TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3、肝纤维化分级的正相关性提示肝纤维化时,Smad7作为即刻反应基因,伴随性的上升发挥其反馈性调节作用。
由于Smad3属于受体型Smad,可能直接承担将TGFβ1刺激信号由胞外传入胞内的关键性作用。为考察Smad3蛋白的表达改变是否与mRNA转录水平一致,笔者对Smad3mRNA在大鼠肝纤维化形成过程中的表达作了初步的探讨。结果表明,各模型组中Smad3mRNA含量较正常组升高(P
上述研究结果表明,肝纤维化模型鼠肝组织存在活跃的TGF-β1/Smad信号转导状态,TGF-β1/Smad信号转导通路参与了肝纤维化的发生发展。
3.2TGF-β1/Smad基因蛋白与肝纤维化辨证分型的关系
中医药作为治疗肝纤维化的重要手段,研究中医辨证治疗肝纤维化的微观机制,为中医药的疗效评价、揭示中医药逆转肝纤维化的发生和发展提供理论依据。那么TGF-β1/Smad基因蛋白表达是否在肝纤维化辨证分型间产生差异,以便为中医证型辨证提供微观依据。本研究表明,TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3、Smad7气虚血瘀组表达率较肝郁脾虚组明显增强,且通过中药干预治疗后下调显著。笔者推测TGF-β1/Smad细胞信号由外到内的传导过程可能类似于中医学的卫气营血传变。正是由于TGF-β1/Smad细胞信号转导状态的差异导致了证型间病理、转归,以及预后的差异。本研究结果揭示了肝纤维化不同证型之间TGF-β1/Smad基因蛋白表达具有差异性。
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化学纤维发展现状范文篇8
[关键词]慢性乙肝；肝纤维化；HBV-DNA
[中图分类号]R512.6+2[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）06（b）-010-02
RelativitystudyonchronicB-relatedhepatitisbetweenhepaticfibrosisstageandcopyofHBV-DNA
MAYILA・Kang-ba-er1，QINZhong-zhi2
（1.TheEpidemiologyDepartmentofthePeople'sHospital,Altay836500,China;2.TheHealthcareCommissionofficeAltayRegion,Altay836500,China）
[Abstract]Objective:TodiscusstherelationshipbetweenHepaticfibrosisstageandlevelofHBV-DNAcopy.Methods:SerunandHBV-DNAexaminationswereperformedonChronicB-relatedHepatitistoobservethelevelofbloodserunHA,PCIII,IV-C,TNandHBV-DNA.ThedatawastreatedwithSPSS10.0.Results:ThelevelofHA,PCIII,IV-C,TNincreasedasChronicB-relatedHepatitisaggravated.ThelevelofHA,PCIII,IV-CandTNhadcorrelationwithcopyofHBV-DNA(P
[Keywords]ChronicB-relatedHepatitis;Hepaticfibrosis;HBV-DNA
肝纤维化(hepaticfibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应，它也是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程。目前众多研究认为HA、PCIII、LN、IV-C等4项指标在血清中的水平与慢性乙肝的病程发展阶段一致，与肝脏炎症的活动度及纤维化程度呈正相关，此4项指标可以作为评判肝组织纤维化程度的重要依据。本文即以此4项指标作为肝组织纤维化程度的依据，来讨论HBV-DNA水平与慢性乙肝患者肝组织纤维化程度的关系。
1资料与方法
210例病毒性肝炎均系我院2006年1月~2007年4月住院病人。检查均符合2000年西安会议制订的“慢性乙型肝炎诊断标准”。其中男性135例，女性75例，年龄26~66岁，平均46.5岁。患者于入院后采血，检测肝纤维化血清学标志：透明质酸(HA）、层粘蛋白（LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(IV-C)、及HBV-DNA。数据以x±s表示,应用SPSS10.0统计软件进行数据处并行统计分析。
2结果
表2中HBV-DNA阳性组与阴性组对照，肝组织纤维化各项血清学指标均有显著性差异P
3讨论
目前对肝纤维化广泛认可的概念有[1]:肝纤维化是机体对慢性损伤的主动性修复反应，以肝脏FCM增生与沉积为特征。形态上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内纤维化;功能上以引起肝功能减退、门静脉高压等为主要特征。目前研究显示，HE发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)增生和激活，激活后的HSC进一步转化为成肌纤维细胞，后者可大量合成细胞外基质(ECM)蛋白，而ECM的大量沉积最终导致了HE形成。
而关于HC的活化机制，目前已有较多的研究。一般认为有[1]:①损伤肝脏细胞分泌细胞因子的旁分泌刺激,如枯否细胞与血小板等分泌的转化生长因子与血小板衍生生长因子、内皮细胞分泌的内皮素等；②氧化因子刺激，如肝细胞与内皮细胞损伤所释放的氧自由基与炎性细胞因子，新近发现肝细胞凋亡也是激活HSC的重要原因；③基质微环境改变，如内皮细胞损伤后可分泌大量纤维连接蛋白(FN),损伤早期肝组织基质金属蛋白酶-2的活性升高，降解正常胞外基质，均可刺激细胞活化。细胞活化的持续除旁分泌刺激外,还与活化的HSC自分泌TGF-13等细胞因素有关；随HSC活化胞内维生素A类物质减少，与核受体相关的维生素A信号传导减弱，也有助于从内部维持细胞活化。此外瘦素也被认为是促HC的活化的原因。
HA，PCIII,IV-C,TN都是肝细胞外基质代谢过程中的一部分。当肝脏受损时，此4项指标有会有不同程度的升高。HA是一种糖胺多糖，是组成FCM的重要成分，由肝星状细胞合成后经血液循环到达肝内皮细胞降解，肝脏受损时合成增多、降解减少，血清HA水平增高。有研究显示，HA是反映肝纤维化最具价值的血清学标志物。PCIII是III型胶原的前体，主要在活化的肝星状细胞内合成和释放，肝纤维化早期时合成活跃，晚期减少。它的血清水平与组织学纤维化程度呈正相关，测定血清PCIII含量可反映III型胶原的代谢及纤维化的程度。IV-C,TN均是构成基底膜的主要成分，当肝脏受损，IV-C过度合成，降解后入血，血循环中含量增多，血清IV-C水平显著上升，所以IV-C是反映基质胶原更新率的重要指标，也是反映肝纤维化处于活动状态的指标。TN在肝内与IV型胶原共同分布，大量沉积可引起肝窦毛细血管化生及管区纤维化，也是反映基质胶原更新率的指标。但诊断的敏感性及特异性不如TV型胶原与PCIII。在本文结果表1中，随着慢性肝炎程度的加重，HA、LN、PCIII、IVC的逐渐升高，相邻两组间都符合P
乙型肝炎所致肝纤维化与HBV感染有主要联系，当乙肝病毒侵入正常肝脏时，诱导细胞因子大量活化，在因子、细胞、细胞外基质间相互激活，形成复杂网络，诱导HSC活化，最终促进ECM肝内沉积、肝纤维化的发展。乙肝病毒持续存在造成对肝脏的持续损害，可使HSC持续活化，促肝纤维化进展[3]。不同疾病发展时期和不同疾病严重程度时，乙肝病毒的促肝纤维化作用也不同，以在重度慢性肝病及肝纤维化形成早期最为明显，若早期病毒体内复制减少，肝脏损害减轻乃至恢复，肝纤维过程则可能因HSC的凋亡而终止。而在晚期，肝硬化形成以后，病毒复制对此过程已无明显作用。因此，病毒复制的活跃程度对肝脏的持续损害、肝纤维化的发展有显著影响。由此可见，抗病毒治疗对于慢性病毒性肝炎患者来说是根本治疗，既可以清除部分病毒又可延缓肝硬化的形成。
HBV-DNA复制水平的高低与血清HA，PCIII,IV-C,TN水平的关系在本文表2中体现出来：HBV-DNA阳性组与阴性组对照，肝组织纤维化各项血清学指标差异均有显著性（P
总之，HBV的持续高复制状态对肝组织纤维化的进程有促进作用，对慢性乙型肝炎的治疗应从抗病毒治疗入手，这是预防和延缓肝纤维化进程的根本性治疗。
[参考文献]
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化学纤维发展现状范文
[关键词]柔肝化纤颗粒；阿德福韦酯；慢性乙型肝炎；肝纤维化
[中图分类号]R575.2[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2013）08（a）-0088-03
肝纤维化是慢性乙型肝炎（CHB）等各种慢性肝病向肝硬化发展的必经途径[1]，如能对其进行积极有效的干预，就有可能达到阻断甚至逆转绝大多数慢性肝病向肝硬化发展。抗病毒治疗是延缓和阻止CHB肝纤维化的关键措施，阿德福韦酯临床起效较慢，但耐药突变率低，本研究应用柔肝化纤颗粒联合阿德福韦酯片治疗CHB肝纤维化，观察患者治疗前后的症状和体征、肝功能、纤维化指标[血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和层黏连蛋白（LN）]、肝脏B超等变化，探讨其抗肝纤维化的疗效。
1资料与方法
1.1一般资料
选择武鸣县人民医院及广西中医药大学第一附属医院2005年9月～2012年9月住院和门诊的肝炎肝纤维化患者240例，所有患者的诊断均符合2005年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的（病毒性肝炎防治方案）中的肝炎肝纤维化诊断标准[2]，主要研究者均副主任医师以上，入选病例丙氨酸转氨酶（ALT）在正常值2倍以上、HBeAg阳性、HBVDNA≥1.0×105copies/mL（HBeAg阴性、HBVDNA≥1.0×104copies/mL），签署服用阿德福韦酯片抗病毒治疗同意书、承诺抗纤维化治疗1年以上，且除外有重要脏器病变（严重心、肾疾病等）和自身免疫性疾病。按2∶1∶1比例将240例患者分为A组120例，B及C组各60例。A组中男89例，女31例；平均年龄42.5岁；病程2～15年。B组中男42例，女18例；平均年龄44.1岁；病程3～17年。C组中男43例，女17例；平均年龄42.6岁；病程2.5～13年。治疗前三组患者的肝功能、病毒学指标、肝纤4项、肝脏B超等比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
三组患者均给予阿德福韦酯片（连云港正大天晴医药有限公司，批号：1211107）10mg口服，每天1次。A组联合柔肝化纤颗粒（黄芪45g、薏苡仁45g、泽兰30g、鸡内金15g、黄精20g、枸杞子20g、杏仁12g、橘红10g、生牡蛎30g、鳖甲30g、虎杖20g、黑枣15g），由广西中医药大学第一附属医院制剂室制备，10g/次，3次/d；B组联合口服大黄蟅虫丸（广东阳江制药有限公司生产，批号：111021），3g/次，3次/d。C组单独给予阿德福韦酯片治疗。
1.3观察项目及方法
分别于治疗前、用药4、8及12个月观察以下各项指标。
1.3.1治疗前后的症状和体征包括肝区疼痛、乏力、纳差、腹胀等。
1.3.2纤维化血清学指标血清HA、PC-Ⅲ、Ⅳ-C和LN测定均用ELSIA法，试剂盒由上海圣雄生物科技有限公司提供。
1.3.3肝功能谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）及白球比值（A/G）等，采用日本日立公司生产的7180全自动生化分析仪。
1.3.4B超检查对肝门静脉内径及脾脏大小变化，超声显像程度方面进行观察。
1.3.5不良反应治疗期间定期监测血常规、尿常规、肾功能，及时记录患者的不良反应。
1.4疗效判定标准
疗效标准参照《病毒性肝炎防治方案》慢性肝炎疗效标准[3]。显效：临床症状消失或基本消失，体征改善，实验室指标恢复正常或接近正常；有效：临床症状、体征改善，实验室指标有明显改善（1/2以上）；无效：临床症状虽减轻，但体征和实验室指标无改善。
1.5统计学方法
用SPSS17.0统计学软件处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组治疗前后症状体征积分变化比较
三组从治疗前后在胁肋疼痛、疲乏无力、食欲不振、脘腹胀满积分情况看，A组治疗后症状体征均有不同程度的改善且优于C组。见表1。
2.2三组治疗前后血清纤维化指标的变化比较
三组患者治疗前后HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ测定结果比较显示，各组治疗后血清HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ水平均较治疗前明显降低（P<0.05），A组较B、C组降低更明显（P<0.05），反映了明显的肝纤维化形成减少或停止，达到了阻断肝纤维化发展为肝硬化的目的。见表2。
2.3三组治疗前后肝功能指标的变化比较
炎症坏死的发展加之纤维生成的进展正是疾病进展恶化的关键所在，静止的肝纤维化即使相对广泛，但如果去除损伤因子炎症控制，肝脏也可代偿以维持生命。研究结果显示在肝脏炎症活动度（肝功能）改善方面比较，A组优于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。
2.4三组肝门静脉内径及脾厚度参数变化比较
B超观察肝门静脉内径及脾厚度的单项指标结果显示，A组治疗后门静脉内径及脾厚度较C组治疗后明显降低（P<0.05）。见表4。
2.5三组临床疗效比较
A组与B、C组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表5。
2.6临床安全性观察
两组治疗过程中均未出现明显的不良反应。疗程结束后复查血常规、肾功能和心电图均无异常改变。
3讨论
肝纤维化是贯穿于CHB各临床阶段的基本病理过程，面对抗病毒药物层出不穷及各种抗纤维化药物临床的出现，头脑中应始终保持一个概念，就是即使较晚期的肝硬化或肝纤维化也有逆转的可能，早期干预、阻止纤维化的进展是预防肝病发展成肝硬化、肝癌及病情进展的关键，抗肝纤维化亦是CHB患者的治疗原则之—[5]。目前，寻求有效而不良反应小的抗纤维化治疗方法，已成为研究的热点。
HBV是导致肝组织持续受损，逐步进展肝硬化、原发性肝癌及病情加重的根本原因，所以抗病毒治疗对阻止肝纤维化的发生和发展至关重要，但病因治疗并不能代表抗肝纤维化治疗的全部内容，2007年美国肝病学会的“慢性乙型肝炎防治指南”只提“持续抑制HBV，延缓肝病发展”，反映了当前医界在CHB治疗上的困惑和无奈[6]。肝纤维化、肝硬化的治疗包括病因治疗、抗肝纤维化及对症治疗三个方面，最有效的治疗是病因治疗，然而这在临床上有时不易做到，且不少病例病因治疗后主动性肝纤维化仍然继续进展，在抗病毒基础上联合使用阻断和逆转肝纤维化的药物亦是治疗的关键。
近年来，学界对肝纤维化的中医病因病机研究的结论逐渐统一，认为该病的发生涉及以下因素和病理环节：正气不足邪毒留着气滞血瘀或痰浊凝结久病入络形成积聚。现代最重视的痰瘀阻络，实际上是整体调节失调（肝失疏泄、脾失健运、肾的气化濡养、肺失宣降、三焦通调）所导致的病理产物。可见，脏腑功能失调、湿毒、痰瘀是一种因果关系，在疾病过程中虽有交替重叠，但任何因素都不容忽视。针对CHB病程漫长、肝纤维化形成后的关键病机，病机虚实错杂，毒热伤阴，湿浊中阻，气滞、血瘀、络阻、肝郁、脾虚、肾亏、肺及三焦气化失调同时并存，分型难以兼及，本研究确定了健脾益肾滋阴柔肝为主，兼顾解毒活血补肺行气化痰软坚散结的治疗方案。抓住痰、气、瘀（毒）的病理实质，调整肝脾肺肾等脏器的实质损害带来的功能，以扶正为主兼清余邪是其特点，不但消除化散瘀结的痰（毒）血，而且阻断了生痰致瘀之源，以求治其根源，治痰瘀之妙寓意颇深。这种思想有别于当前的主流治法[活血化瘀和扶正（益气养血和补益肝肾）两大类的结合]，临床表明这种治法方案疗效得以进一步提高，从而促进了中医药抗肝纤维化的治疗与新药研究。
研究表明，柔肝化纤颗粒抗肝纤维化机制可能与其调控激活素A信号转导有关[8-9]，与自体骨髓干细胞联合治疗有抗肝纤维化、促进细胞再生的作用[10]，临床应用表明该方联合普萘洛尔能较好地改善肝硬化门脉高压，其作用机制可能与改善肝功能及血管活性物质的代谢有关[11]。本次研究，以抗病毒治疗为基础，结合抑制炎症坏死、抗肝纤维化为手段，达到病因治疗、抑制肝脏炎症及抗纤维化治疗达到防治肝硬化的目的。结果显示，阿德福韦酯片联合柔肝化纤颗粒具有改善临床症状、抑制肝脏炎症、阻断纤维化发展甚至部分逆转肝硬化作用，无明显毒副作用，显示了其具有有效及安全性的一面，适合临床常规使用。当然，本临床观察不足之处是缺乏肝穿刺组织病理学前后对照比较、远期疗效及具体疗程的选择还需要进一步的临床观察。如同纤维化的进展要经过几十年一样，纤维化的逆转也可能需要很多年，不能一蹴而就，且其发病机制相当复杂，寻找多途径、多靶点的药物组合，或许会使得肝纤维化有效得到治疗。
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化学纤维发展现状范文1篇10
关键词超声检查肝纤维化早期肝硬化门静脉矢状部胆囊壁
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.138
资料与方法
2004年4月～2009年5月通过体检、肝功化验、各种影像学检查及有肝炎病史的门诊和住院患者136例为本研究组。其中慢性乙型肝炎113例,慢性丙型肝炎11例,原因不明性肝炎12例。男71例,女65例,年龄12～77岁,平均36.4±10.2岁。
仪器:使用350A彩色超声及Nemio10黑白超声诊断仪,探头中心频率2.5～6MHz。
方法:受检者空腹8小时以上,平卧位及右侧卧位。常规二维超声检查及右肋间切面检查:①显示清楚胆囊轮廓、大小、形态;重点观察胆囊壁声像改变。②显示清楚门静脉主干及矢状部内径。③显示清楚第二肝门区及肝静脉的分支。④显示清楚肝脏大小、形态、实质回声及脾脏大小。⑤观察腹腔积液量。
统计分析:统计软件使用SPSS10.0,计数资料统计采用卡方检验。
结果
肝炎肝纤维化及肝硬化患者的声像图特征:①肝实质回声不均匀,粗糙甚至结节样改变;②肝表面呈不规则或波纹状,边缘变钝;③肝静脉变细变窄;④门静脉主干及分支内径增宽;⑤胆囊壁增厚,脾脏肿大,腹水等。本组研究超声对136例肝炎肝纤维化、肝硬化患者的门静脉矢状部内径及胆囊壁进行性增厚进行观察分析。57例中、晚期肝硬化患者的胆囊壁进行性增厚分层,回声增强,内呈网格状。门静脉矢状部内径明显增宽。24例早期肝硬化患者与54例肝纤维化患者之间观察门静脉矢状部内径及胆囊壁增厚没有明显的声像改变。各组患者胆囊壁及PV矢状部内径的超声结果比较,见表1。
讨论
早期肝纤维化超声表现无特异性,临床应用价值不大。当肝纤维化呈进行性发展时,由于肝内不断大量纤维组织增生,纤维结节和肝细胞再生结节形成,导致肝结构发生根本性的改变,门静脉高压形成,出现肝血液循环动力学改变。
本组136例肝纤维化、肝硬化患者的研究中,肝纤维化与早期肝硬化之间没有特殊的声像学改变,但与中、晚期肝硬化间有明显的声像图特征。中晚期肝硬化患者的门静脉矢状部内径明显增宽,胆囊壁显著增厚,回声增强,囊壁水肿分层,内呈网格状改变;而肝纤维化及早期肝硬化患者的门静脉矢状部内径及胆囊壁厚度明显低于中晚期肝硬化患者的。由此可见,超声检测门静脉矢状部内径轻度增宽及胆囊壁轻度增厚可作为肝纤维化及早期肝硬化的预测因子。超声利用对肝纤维化与早期肝硬化患者间没有特殊声像图改变,预示临床医生其两者间是可逆的,在这一环节如进行积极的、科学的、合理的药物干预,早期肝硬化可以向肝纤维化方向转归。
参考文献
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化学纤维发展现状范文篇11
［关键词］肺纤维化；病名；病因病机；辨证治疗；综述
肺纤维化也被称为间质性肺疾病，是以弥漫性肺泡单位肺泡炎症伴间质性纤维化为基本病变的一组疾病，病因多种多样，多数肺纤维化都有共同的病理过程。特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfi鄄brosis，IPF）是肺纤维化疾病中最常见的类型。IPF也被称为隐源性肺泡炎，是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化，广泛纤维化使肺组织变硬，顺应性降低［1］，临床表现为渐进性、不可逆的呼吸困难和咳嗽，几乎所有的IPF患者最终死于呼吸衰竭。IPF患者确诊后的中位生存期为2～3年，比肺腺癌预后更差。目前用于治疗肺纤维化的药物极少，我国只有吡非尼酮［2］被批准用于治疗IPF，但临床研究表明该药对于延长生存时间的作用并不理想。肺移植是治疗特发性肺纤维化最有效手段，但由于供体来源受限制约了其应用。目前，实验研究与临床应用均已证实中医药治疗肺纤维化确有疗效，且表现出不同于现代医学的特点和优势，取得了令人满意的疗效。现就中医对肺纤维化疾病的认识、治疗现状和进展综述如下。
1肺纤维化的中医病名
要从中医寻找治疗肺纤维化的方法就要首先了解肺纤维化的中医病名以及病因病机。肺纤维化的主要临床症状是呼吸困难、干咳或咳痰、紫绀、杵状指以及活动后呼吸道症状加剧等，中医文献中大多将此类症状归属于中医的肺胀、咳嗽、肺痹、肺痿、喘等疾病。目前中医界对肺纤维化还没有统一的命名，近些年倾向于将肺纤维化归属于肺痹和肺痿。李菊莲等［3］认为肺纤维化发病早期，毛细血管充血而且管壁增生增厚，疾病晚期由于肺泡间质纤维化导致毛细血管减少或闭锁，这与中医肺痹脉络瘀闭、气血运行不畅甚至不通的病机相似，因此将肺纤维化归属于肺痹范畴。贾新华等［4］认为肺痹与肺纤维化虽然不能完全等同，但在肺纤维化整个发展过程中都存在气滞血瘀甚至痰瘀互结的病理，即痹的特征。朱雪等［5］则认为肺纤维化属于中医肺痿范畴，因为两者都是肺叶津液亏虚而致痿废不用，同时提出以“治痿独取阳明”的治则治疗肺纤维化。葛阳涛等［6］同样认为肺纤维化与张仲景提出的肺痿所具有的脉数、咳吐浊唾涎沫、短气等症状高度相似。此外，也有人提出肺纤维化是肺痿与肺痹两种病的综合，早期肺痹的症状比较明显，晚期肺痿的症状比较明显。笔者认为中医学病的概念与现代医学病的概念根本出发点不同，很难一一对应。不同肺纤维化患者，由于个人体质的不同或所处疾病的发展阶段不同，会表现出不同的临床症状和体征，根据中医辨证可归属于中医学不同的病。现代医学讲的同一疾病可能分散于中医学很多病证之下，同理，中医的一个病证也可能是出现在具有共同或相似症状的现代医学的多种疾病中，因此笔者认为肺纤维化中医病名的认定问题是次要的，关键是要应用中医独特理论体系去分析不同肺纤维化患者的病机以及演变规律，辨证施治，缓解患者痛苦，提高患者生存质量，延长其生存期。
2肺纤维化的中医病因病机
肺纤维化虽然被普遍认为属于中医学肺痹和肺痿范畴，但病因病机多样复杂，文献报道各有侧重。姜良铎等［7］认为肺肾亏损，反复感受外邪以致痰瘀痹阻肺络是肺纤维化的病机。屈毓敏等［8］总结其病因病机为肺气不足，正气虚弱，邪浊犯肺，久之肺叶津液耗伤痿废不用。崔云等［9］认为本病初中期主要表现为肺痹，肺络不通，肺气阴两虚是该病的主要矛盾，在中晚期则以肺痿为主，痰瘀互结于肺络，肺叶失养为主要病机。刘晓明等［10］认为本病与先天、后天密切相关，是虚实夹杂之证。病机为先天和后天不足并且痰、瘀、毒邪气互结导致肺气不畅，肺络阻滞。兰智慧等［11］认为阳虚是肺纤维化发展过程中重要病机之一，阳虚使气血津液运行不畅从而导致痰浊、水饮、瘀血闭阻肺络，故阳虚可以出现在肺纤维化的各个阶段，尤其是疾病后期。卢绪香等［12］认为本病病机是邪毒犯肺，导致肺气虚损，津液聚为痰液，血液停滞，最终导致肺虚痰瘀闭阻。而且指出“气运失常”即肺的宣降功能失常是肺纤维化的基本病机。谭小丽等［13］认为本病为本虚标实之证，病邪之中瘀血既是该病的病理产物，又是该病新的致病因素，伴随疾病的始末，是主要的病理因素。临证时酌情配伍活血化瘀药可以明显改善肺纤维化患者的症状。袁佺等［14］提出肺纤维化以“肺虚络瘀”为基本病机。其中肺气阴虚、络虚为本，痰瘀阻络、热毒为标，并指出本虚与标实互为因果。肺脏气虚、气化不足则津液、血液停滞形成痰饮瘀血闭阻肺络。阴虚血少，血不载气，肺络失养亦致血瘀络闭。反之肺络阴津不行、血瘀日久更加重气虚和阴虚的程度。综上所述，虽然肺纤维化的病因病机复杂，但是中医临床普遍认为其基本病机是本虚标实。本虚是正气虚，不论是先天还是后天。不同的阶段可以表现为不同的虚证，如早期主要表现为肺气虚，中期主要表现为脾肺气阴两虚，后期则主要表现为肾阳虚。当然由于体质不同，可能有的患者一开始就表现为阳虚。标实是痰浊、瘀血、毒邪阻滞肺络。本虚标实是肺纤维化的一个基本病机，在这个基本病机之下，由于个体差异，不同患者具体病机会有差异。临床应因人而异，遵循中医学辨证论治方法，制定个体化的治疗方案。
3肺纤维化的辨治方法
肺纤维化的病因病机复杂且变化多端，治疗方法也是多种多样。刘玉庆等［15］认为益气活血法应贯穿于整个治疗过程，随证加减，可选用玉屏风散及人参、黄芪、白术、党参等补肺益气；用丹参、川穹、当归、郁金、地龙等活血化瘀，配枳壳、苏梗等理气药以助行血。杨丽［16］将肺纤维化分为六型，辨证论治，并取得了良好的临床疗效：阴虚燥热证，以清肺、化痰、润燥为主，用清燥救肺汤加减治疗；气阴两虚证，则以补气化痰养阴为治法，用生脉散加减治疗；气阴两虚兼血瘀证，应补气养阴，活血化瘀，用生脉散和桃红四物汤加减治疗；气阴两虚兼痰热证，治以补气养阴，清热化痰，用平喘固本汤和桑白皮汤加减治疗；阳虚水犯证，治以温阳化瘀利水，用真武汤和补肺汤加减治疗；阴阳两虚证，治以回阳救阴，益气复脉，用参附汤和生脉散加减治疗。郭刚［17］提出补益肺气、健脾化痰、补肾纳气、活血化瘀、宣降肺气五种治疗肺纤维化的治法，临床可辨证施治。他认为肺气虚是肺纤维化的病因又是病理结果，补益肺气应贯穿治疗的整个过程，可选用人参、太子参、黄芪、红景天、西洋参等药物治疗；脾为生痰之器，脾虚不运则致痰浊闭阻肺络，可选用陈皮、半夏、瓜蒌、胆南星、茯苓、白术、苍术等药物健脾化痰；临床上气阴两虚兼痰瘀阻络和脾肾阳虚兼痰瘀阻络两大证型中补肾纳气是关键治法，可选用山茱萸、麦冬、百合、枸杞子、紫菀、款冬花、核桃仁、蛤蚧、冬虫夏草、沉香、肉桂、磁石等；瘀血可致肺络闭阻，选用地龙、蜈蚣、土鳖虫、水蛭、鳖甲、穿山甲、莪术、三棱等药物活血化瘀；肺的宣发肃降失常是所有肺病的共同病机，应宣降肺气，开合气机，可选用杏仁、苏子、前胡、桔梗、麻黄、五味子、白果等药物。邱颂平［18］认为用活血化瘀药治疗肺纤维化至关重要，在疾病早期就应该足量使用，丹参、当归、川穹、三七、桃仁、红花、银杏叶、三棱、莪术、水蛭为其基本选择。在活血化瘀的同时根据兼证进行药物加减，如风热邪毒犯肺者加银花、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英、野、鱼腥草、柴胡、葛根等发表解毒药；痰热壅肺者加石膏、黄芩、天花粉、半夏、桔梗、杏仁、浙贝母等清热化痰、宣肺平喘药；心肺气虚者选人参、黄芪、白术、茯苓等；气阴两虚者用人参、黄芪、白术、茯苓、生地黄、玄参、麦冬等；心脾肾阳虚水泛者用附子、桂枝、细辛、干姜、肉桂、大腹皮、五加皮、猪苓、泽泻等；阴阳俱虚者加附子、干姜、肉桂、补骨脂、巴戟天、熟地黄、麦冬、枸杞子、人参等。张学燕［19］根据金水相生理论，提出从肾论治肺纤维化，肺肾皆虚者，宜肺肾双补，纳虚逆之气，用金匮肾气丸和生脉散加减；肾虚肺实，宜补肾镇肺用金匮肾气丸和苏子降气汤等加减。刘家升等［20］指出本病宜早期治疗，治疗总原则是补益肺肾、活血化瘀。认为该病早期以痰瘀阻滞为主要特点，治疗以祛痰化瘀为主，同时不忘补虚；慢性迁延期多有正虚邪实的特点，此时当通补兼施以补为主，以久病当缓攻为原则寓通于补，使补不留邪以恢复脏腑功能。魏亚东等［21］将肺纤维化分为六个阶段：初期肺气不足，风邪犯肺，以干咳、咳少许白痰、舌淡红、苔薄白、脉浮为主要特点，止嗽散加减治疗；急性期痰热壅肺，肺失清肃，以咳声重浊、咳大量黄痰、胸闷、舌红苔黄、脉滑数为主症，清金化痰丸加减治疗；进展期痰瘀内阻，以呼吸困难、咳痰、咯血、口唇颜面紫绀、舌暗、脉弦滑为主症，血府逐瘀汤合六君子汤化裁治疗；迁延期肺肾双亏，以不动而喘、动则喘甚、咳声频频、极度乏力、大便不调、舌淡、苔白、脉沉细为主症，养阴清肺汤或百合固金汤加七味都气汤化裁治疗，此期出现的虚寒型则以畏寒、咳痰清稀、大便溏、舌淡、苔白、脉沉为主症，附子理中汤加减治疗；终末期肺络心脉皆闭阻、肾气大虚、气血阴阳严重失调，治疗颇为棘手，预后不佳，急则治其标。辨证分型分期治疗是基本思想，临床不应受已有分型的束缚，应辨病与辨证相结合，不同对待，个性治疗。
4肺纤维化的中医专方治疗
由于肺纤维化病因病机的复杂性，临床有时很难分型，此时医家多根据临床实验研究专方治疗。王凯等［22］自拟养阴益气方治疗肺纤维化，通过临床观察服用养阴益气方治疗肺纤维化总有效率高于口服泼尼松治疗。方剂组成为麦门冬汤去人参、甘草、大枣、粳米，加白术、百合、黄芪、党参、北沙参、生地黄、玉竹、五味子、川贝母、紫菀、竹茹。吴之煌等［23］在基础治疗的同时采用自拟补肺活血汤（生黄芪、党参、红花、浙贝母、丹参、川穹、当归、百合、白果、炒枳壳、紫苏子、薤白）加减治疗3个月，在临床总疗效、症状积分、肺功能指标、动脉血气等方面均优于单纯的口服泼尼松治疗，而且相对安全副作用小。杨洁［24］在常规治疗基础上用大株红景天注射液治疗发现动脉血气、肺功能、症状积分改善明显优于单纯常规治疗。李颖等［25］实验观察发现肺痿冲剂治疗肺纤维化临床疗效十分明显。方法：将120例患者随机分为对照组59例和治疗组61例，对照组给予醋酸泼尼松片等基础治疗，治疗组在基础治疗基础上口服肺痿冲剂（西洋参、三七、山萸肉、五味子、紫菀、麦冬、银杏叶、炙甘草）治疗，治疗两个月后发现治疗组有效率明显高于对照组。张桂才等［26］实验研究发现用虎芪活血汤（虎杖、生黄芪、丹参、当归、陈皮、甘草等）加减治疗肺纤维化疗效明显优于单纯的激素治疗，而且安全、费用低。支开叶［27］对54例肺纤维化患者除常规抗感染及吸氧等基础治疗外，分组采用糖皮质激素与肺纤方（五味子、干姜、黄芩、柴胡、党参、半夏、炙甘草、天花粉、桔梗、桂枝、瓜蒌仁等）加减治疗，两个月后发现肺纤方治疗组有效率明显优于糖皮质激素对照组。侯从岭等［28］将60例患者随机分为对照组和治疗组，对照组基础治疗加口服强的松，治疗组在基础治疗的同时加培元活血方（补骨脂、熟地黄、山茱萸、淫羊藿、当归、丹参、地龙、黄芪、麦冬等）。两组同时给予相同的营养支持，治疗两个月后治疗组在改善临床症状方面明显优于对照组。除了方药治疗外李戎［29］充分论证了艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化的合理性：肺俞主治肺部疾患，膏肓主治脏腑虚损性疾病，且艾灸本身就功在于补。临床实践证明艾灸肺俞和膏肓俞确有明显疗效。本法是塞因塞用之举，以补代攻即通过扶阳补气来疏通经络。
5小结
化学纤维发展现状范文篇12
通过分析导电纤维技术的市场发展现状、全球重点生产企业分布和关键专利核心技术，结合导电纤维市场需求格局，重点介绍了关键研发技术的发展趋势，以期为企业充分利用知识产权来保护导电纤维的创新成果提供参考。
关键词：导电纤维；技术；市场研发；专利
引言
作为一种高技术、高附加值产品，导电纤维既具有导电成分十分优异的电学性能，又兼备纺织纤维的柔韧可加工性[1]，其问世以来，市场化发展已有50多年的历史。近年来，其市场研发和应用已逐渐趋于成熟阶段。导电纤维除了优良的纺织性能外，还具有优异的导电性能可以用来消除静电、吸收电磁波，而且在化纤制品的防静电领域中具有独特的地位[2]；因此它不仅可用于石油化工、军工等行业的防静电防爆服，而且还可用于制备微电子、医药、食品、通信、精密仪器、生物技术等领域的无尘无菌服。此外，它还是民用服装及尼龙BFC地毯等内饰产品中提高产品档次及附加值的重要纤维原料。
目前，导电纤维已不仅仅成为纺织领域的市场研究和开发对象，而且导电纤维的电信号探测和传输性能在测量技术应用中也是很重要的一个应用方面，它已成为本世纪智能材料首选的信息传感及传输的理想载体。因此，导电纤维作为一类重要的智能纤维，在国内外的专利申请保护方面涉及多个领域，而绝大多数专利是根据纤维市场需求而派生出的具有某种特点的新产品[3]。因而，全球导电纤维技术研发的知识产权保护和市场需求相互结合是该类纤维的未来发展趋势。
随着导电纤维新品种的不断研发和专利保护，导电纤维作为智能纤维在纺织服装、传感器、医用及其他各领域表现出了良好的应用前景。现今许多导电纤维已在航天、航空、汽车、电子、机械、化工、通信、建筑、医疗、轻纺、军工和民用等领域取得广泛应用，而且导电纤维被认为是高科技领域中新型工业智能材料的典型代表，为世人所瞩目。更重要的是，导电纤维产业在发达国家支柱产业升级乃至国民经济整体素质提高方面发挥着非常重要的作用，对我国产业结构的调整和传统材料的更新换代也有重大意义，对国防军工和国民经济有举足轻重的影响。
本文以国家工业和信息化部关于化纤市场行业发展统计数据，以及利用相关专利分类号结合关键词，通过德温特世界专利索引（DWPI）在中、美、欧、日等国的知识产权局申请的专利数据库检索后，分析筛选得到的涉及导电纤维核心技术的449篇有效专利文献作为研究分析来源，通过对国内外导电纤维市场及其专利核心技术的关联性，多角度进行分析研究导电纤维技术生命周期和重点技术领域市场分布，从中发现其市场和技术发展趋势，为该领域内相关企业对市场需求类型、关键技术发展趋势和知识产权保护方向提供参考依据。
1导电纤维技术的市场发展现状分析
据统计，2000年到2012年，世界纤维加工总量增长将近一倍，扣除中国纤维加工总量的增长后，世界纤维加工量则下降近20%；但是，化学纤维产量从694.2万吨，增长到3867万吨，增长4倍多；其中，导电类纤维的产量由61万吨，增长到近420万吨，增长近6倍，显然，随着国内外导电类纤维的市场需求不断增加，其未来的需求量必将出现急剧攀升。
目前世界各国市场中的导电纤维类别主要是金属型、炭黑型、金属化合物型和导电高分子型纤维；其中，以加工成本较低的炭黑型纤维和应用范围较广的导电高分子型纤维所占市场份额较大，其应用领域也从最初的军工、民用防静电扩展到通信导电工业、航空航天等领域。
1.1全球导电纤维市场重点生产企业分布分析
全球导电类纤维的生产厂商主要有日本的可乐丽、东丽、钟纺、大和合纤、帝人、三菱人造丝、三菱化学、KB世联、大塚化学等株式会社，美国的首诺、杜邦、帕克?汉尼芬、索罗蒂亚、阿姆斯特朗世界工业等公司，欧洲的阿克马、埃尔夫阿托、兰托、兰爱克谢斯、贝卡尔特等公司，韩国的晓星、LG化学、韩一合纤等株式会社，国内的北京中纺优丝特种纤维科技、江苏省纺织研究所等。其中，日本生产厂商以导电、抗静电性能优良的炭黑型和金属镀层型纤维占据这两种类型纤维高端产品的市场；美国和欧洲生产厂商在化纤基导电高分子纤维上占据该类纤维的近八成市场；近两年，韩国生产厂商和日本生产厂商中的可乐丽株式会社目前正在进军金属化合物型和导电高分子型纤维市场；欧洲比利时的贝卡尔特股份有限公司几乎占据了国际上超高导电性能不锈钢导电纤维的整个市场；而相比而言，国内生产厂商的产品仅涉及不锈钢纤维、聚合物碳母粒混合纤维以及科研院所刚研发出来的低导电率导电聚合物纤维，只能满足低端产品市场的需要，无法进军高端导电纤维市场。由于国内生产的所有类型的导电纤维产品的导电性能均不高，其在导电、防静电重要性能电阻率参数方面就与国外大公司产品差距100到10000倍，无法满足各领域对其性能的要求，导致国内市场对高端导电纤维产品的需要基本全部靠进口。
1.2国内外导电纤维技术研发现状和总体趋势研究
专利文献是科技创新的一种记录，它能够反映技术发展的最新情况，具有实践性、可操作性和综合性等独特的优越性。充分系统地利用专利信息能够帮助我们提高科研效率，挖掘技术空白点，寻找新的技术突破口。