骨质疏松慢性病范例(3篇)

骨质疏松慢性病范文

【关键词】骨质疏松；骨折愈合；延迟愈合；畸形愈合；全身性骨骼疾病

随着我国人口老龄化的到来，骨质疏松症逐渐成为老年人的常见病和多发病，骨骼强度降低，脆性增加，极易发生骨折[1]，常见部位为脊柱、髋部及桡骨远端，而尤以髋部骨折危害最大，导致生活质量下降，医疗费用增加，致死和致残率增高。目前骨质疏松性髋部骨折正成为研究的热点，越来越受到骨科医生的重视[2-3]。原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[4]。

骨折是指由于外伤或病理等原因致使骨质部分或完全断裂的一种疾病[5]。一般认为影响骨折愈合的因素主要有以下几点：（1）全身性因素：患者若健康状况不良则愈合较慢，比如患有各种代谢障碍性疾病或者营养不良症等。（2）局部性因素：①骨折的程度、类型以及部位等都会影响骨折的愈合。若有骨的缺损、坏死等情况甚至造成不愈合。②不恰当的治疗或者护理也会影响愈合，比如功能锻炼过度或者不够，手术处理欠妥、固定或复位不恰当等。③如果骨折周围的软组织损伤较重，或者骨折端的血供不良也会影响骨折的愈合。④如果骨折局部有感染也会影响愈合。⑤手术当中使用的内固定器材若质量不佳也会影响骨折的愈合[6]。如上可见，骨质疏松症是影响骨折愈合的重要的局部性及全身性因素，尤其是临床医生更不可忽视。

目前认为，骨质疏松的发生的相关因素有性别、年龄、文化程度、户外活动、饮食状况、有喝咖啡或浓茶的习惯（每周≥3次），患高血脂、高血压、糖尿病、冠心病、甲亢、胃癌、慢性肠、胃炎等[7-8]。

骨折愈合是一个复杂而连续的过程，从组织学和细胞学的变化，通常将其分为三个阶段，具体为血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期。而骨质疏松性骨折愈合过程即便与以上一般性骨折愈合不同，一般认为分为纤维骨痂期、软骨骨痂期和骨性骨痂期。其对骨折愈合的影响笔者认为主要在于以下几点：

1骨折延迟愈合

骨折延迟愈合骨折延迟愈合（delayedunion）是指骨折经过治疗，超过通常愈合所需要的时间（一般为4～8个月），骨折断端仍未出现骨折连接，称骨折延迟愈合。X线片显示骨折端骨痂少，多为云雾状排列紊乱的刺激性骨痂。轻度脱钙，骨折线仍明显，但无骨硬化表现。骨不连与延迟连接的原因虽多，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成骨不连，如成骨因子缺乏，先天性胫骨骨不连等。骨折延迟愈合除病人营养不良及全身性疾病等因素外，主要原因是骨折复位后固定不确实，引起骨折端的异常活动，或骨折端存在剪力和旋转力以及牵引过度所致的骨端分离。骨折延迟愈合表现为骨折愈合较慢，但仍有继续愈合的能力和可能性，针对原因适当处理，纠正存在的不合理因素，骨折仍可达到愈合[9]。

骨质疏松症骨折愈合时间要比外伤等引发的一般性骨折愈合时间长，因为骨质疏松症者体内钙、磷及蛋白质等多种骨营养成分相对不足，骨折愈合所需的“原料”相对要少；尤其是老年人，其新陈代谢的速度减慢，血液循环也无年轻人旺盛，所以骨折后愈合的时间及愈合后肢体功能恢复的时间较年轻人更慢，时间也较长。

2骨折愈合质量差

有学者对于患骨质疏松患者的骨折愈合的组织学进行了研究，研究表明，在纤维骨痂期，组织学变化是成纤维细胞合成Ⅲ型胶原；在软骨骨痂期，组织学变化是成软骨细胞合成并分泌Ⅱ型胶原；在骨性骨痂期，组织学变化是软骨内成骨出现并发展，Ⅱ型胶原逐渐消失，被抗张力性能较强的I型胶原所取代。骨折修复的过程由软骨内成骨和膜内成骨共同参与，以软骨内成骨为主。骨质疏松患者的软骨内成骨较为迟缓，骨吸收大于骨形成，加之骨痂内胶原纤维疏松，因此导致骨折愈合质量比较差。

3骨折畸形愈合

骨折畸形愈合骨折畸形愈合（malunion）是指骨折愈合后未达到功能复位的要求，存在成角、旋转、重叠或短缩畸形者。畸形愈合可能由于骨折复位不佳，固定不牢固或过早地拆除固定，受肌牵拉、肢体重量和不恰当负重的影响所致。

骨质疏松症患者发生骨折后，特别是老年人，其异常的骨代谢过程等对骨折愈合产生很大的影响。但目前国际上对骨质疏松性骨折愈合的特点缺乏足够的认识，对骨折的处理，尤其是老年人，常常忽视其骨质疏松的病理特点，最终由于骨折愈合不良而发生畸形愈合[10]。

饶根云、陈一鸣等通过对30例患有骨质疏松症患者的骨折愈合过程通过扫描电镜进行观察，结果发现这些患有骨质疏松症的患者，在其骨折后两周左右的时候，骨折处的骨小梁的表面及周围有卵圆形细胞增殖，在骨吸收陷窝内，有稀疏、紊乱的胶原纤维形成。破骨细胞性骨吸收在骨折塑形改造期显得异常活跃，而成骨细胞性骨形成则相对显得异常微弱，这些原因致使骨质疏松症患者的骨折发生愈合不良[11]。戴尅戎院士等潜心研究近5年，在国内外率先建立了卵巢摘除大鼠和老年大鼠的“雌激素缺乏型”和“增龄型”骨质疏松性骨折的动物模型，首次提出了软骨内成骨延缓是骨质疏松性骨折愈合的本质特征，发现了骨质疏松性骨折愈合能力较一般性骨折较低、愈合质量较一般性骨折差，是导致骨质疏松性骨折临床疗效差及再骨折发生率高的主要原因。

关于骨质疏松性骨折愈合不良的日常防治，笔者认为有以下两点：一是饮食中要含有充分的钙质、维生素D以及其他养分，钙和维生素D是增加和保持骨质量不可或缺的基本营养成分，而蛋白质及其他养分如磷、钠、镁等矿物质，也在维持骨骼健康中起着重要作用。二是运动可使全身和骨骼的血液循环明显加快，肌肉的收缩和舒张对骨骼有直接刺激作用，这些都能阻止和减慢骨质疏松的进程[12]。

参考文献

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[11]饶根云，陈一鸣.骨质疏松症骨折愈合的扫描电镜观察[J].骨与关节损伤杂志，1999，14（2）：105-107.

骨质疏松慢性病范文篇2

【关键词】络病；糖尿病；骨质疏松症

随着人口老龄化的进程，糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康，其中骨质疏松症即是其慢性并发症之一，研究显示，糖尿病患者出现骨质疏松的发病率为50%左右，随着患者年龄增加、胰岛功能衰竭，2型糖尿病合并骨质疏松危险性增加。二者并发加速了骨质疏松的发展进程，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，同时由于骨质疏松症易致病理性骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更加困难，严重影响患者的生活质量。现代医学治疗本病主要以控制原发病及补充钙剂和维生素D为主，但效果有限，而中医药不仅能改善糖尿病原发病的症状，更主要是其可通过多种途径，对机体骨代谢中多环节、多因素、多层次的调节，从而增加骨密度、改善骨的显微结构，增加骨的力学强度，提高骨质量，降低骨折发生率，且副作用小，治疗上着重于整体调节，调动内因，相比较于西医治疗显示出巨大优势。

络病学说是中医基础理论的重要组成部分，早在《黄帝内经》中即提出了络脉的概念，《灵枢·脉度》云：“经脉为里，支而横者为络，络之别者为孙”。东汉张仲景进一步发展了络病学说，《伤寒杂病论》中首创化瘀通络法及虫类搜剔通络法。至清代络病学说形成较完整的理论体系，叶天士在《临证指南医案》中提出了“久病入络”、“久痛入络”的病机演变规律，并提出“络以辛为泄”、“大凡络虚，通补最宜”，创辛味通络之法及辛甘通补、滋润通补之法。络病理论在保留了中医基础理论基本特色的同时，对传统中医理论进行发展与创新，为中医基础理论研究的进一步深入创造了一个新的途径。络脉病变是以络脉阻滞为特征的一类疾病，广泛存在于慢性病病理演变过程中，其发病特点为久病入络、久痛入络、久瘀入络。

糖尿病合并骨质疏松症属中医学“消渴”、“骨痿”范畴。中医理论认为，骨质疏松症的病因病机主要责之于肾，并涉及脾肝等脏。脾肾亏虚是糖尿病骨质疏松症的发病基础，“肾藏精，主骨生髓”，骨的生长发育与肾精盛衰关系密切。《灵枢·决气》云：“谷入气满，淖泽注于骨”，即脾胃为后天之本，气血生化之源，脾胃健旺，则能使骨的生长及功能维持正常。肝藏血，肾藏精，精血同源，肝血充足则肾精充盛；消渴日久肾之亏耗，迁延日久，阴损及阳，致气阴两虚，脾肾俱损，则肾虚失摄，下流，骨失滋养，加之脾虚则后天化源不足，先天之本失于后天所养，肝气郁结，肝血暗耗，肾精亏虚，终致骨枯髓减而发为骨痿。骨痿往往在消渴病迁延数十年的基础上并发，其临床表现为腰膝酸软、腰背酸痛、足跟痛、筋脉挛急，症状反复发作、缠绵不愈，符合“久病入络”、“久痛入络”的特点，因此糖尿病骨质疏松症应当归属于络病范畴。骨络瘀阻、骨失所养是糖尿病骨质疏松症的病机关键，病变有虚有实，脾肾亏虚、气阴不足属虚为本，瘀血阻络属实为标，二者互为影响，使骨骼失养，疾病缠绵难愈。葛瑞认为[1]骨质疏松症的发病不外乎虚、瘀、郁三端，络虚不荣，以虚为本；络脉瘀阻，瘀血为标；络气郁滞、肝郁气滞和情志抑郁与本病有重要相关性。冯维斌等[2]对128例2型糖尿病骨质疏松患者进行辨证分型，结果肾虚血瘀者达69%。季兵等[3]用补肾活血方治疗2型糖尿病骨质疏松结果显示对提高患者骨密度有效。

“行气血”为络脉基本功能，“不通”为络病病理实质，故“络以通为用”为其基本治疗原则，结合消渴及骨萎的发病机理，立健脾益肾通络为本病的基本治疗大法，依法处方，临床常获佳效。

典型案例1则：

患者，男，65岁，于2011年3月12日就诊。患者2型糖尿病史14年，现应用门冬胰岛素30注射液早28u、晚24u餐前皮注，未系统监测血糖，半年来患者自觉腰背酸痛及足跟痛，反复出现手足搐搦。间断补充钙剂和维生素D，效果不佳。刻诊：形体消瘦，面色少华，神疲乏力，腰膝酸软，口干渴喜饮，大便溏结不调，舌淡，有瘀斑，少苔，脉弦细涩。实验室检查：空腹血糖9.6mmol/L；尿糖+2，尿蛋白+2；血钙：1.98mmol/L；骨密度测定示重度骨质疏松。中医诊断骨痿（脾肾亏虚、骨络瘀阻）。西医诊断：2型糖尿病，骨质疏松症。治疗上继续应用胰岛素皮注，并调整用量，使血糖控制达标。同时治以健脾益肾通络之法，依法处方：黄芪30g、党参20g、熟地15g，山药20g、白术15g、茯苓15g、杜仲10g、续断10g、枸杞15g、桑寄生10g、补骨脂20g、当归20g、牛膝15g、鸡血藤20g、水蛭3g、地龙20g。每天1剂。服30剂后，患者上症明显减轻，守方继服60剂，患者诸症消失，复查血钙正常，骨密度测定示轻度骨质疏松。

消渴日久，久病入络，在糖尿病慢性并发症骨质疏松症中存在络病这一病理基础，骨络瘀阻是其病机的关键环节，因此，从络病论治骨质疏松症，应以通为用，结合其基础疾病糖尿病，治以健脾益肾、通络荣骨，临床上获得了显著疗效。

参考文献

[1]葛瑞.从络病学说论治骨质疏松症.辽宁中医药大学学报，2010，12（1）：65-66.

骨质疏松慢性病范文

【关键词】骨质疏松；预防；症状；诊疗难点

随着老年人口的明显增加，老年骨质疏松症位居全球常见病的第6位，严重影响患者的学习、工作及生活，给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力，该病已经成为我国的一个严重的公共卫生问题。老年人由于合并脑卒中等躯体疾病往往患者行走不便，易摔倒，很容易出现骨折。老年骨质疏松症性骨折具有外伤力小、死亡率高、愈合率低、愈合慢、致畸率高等特点。老年人基础疾病多及组织愈合能力差导致骨折后预后慢且差，再加上骨折的刺激及患者长期卧床易并发心功能衰竭、肺功能衰竭、褥疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染及患肢深静脉炎等[1]。因此，对于如何改善老年性骨质疏松症患者的预后具有重要的临床意义。

骨质疏松症尽管早在上一世纪就被提出，但对其病因病机的明确认识也是近几年分子生物学超微结构深入研究的结果，其研究结果在骨质疏松症的诊治上，尚未看到特别的效果。由于骨质疏松起病的隐匿性，治疗起效的缓慢性和极大的社会危害性，对医务工作者和研究人员如何预防、诊断和治疗提出了一系列难题。

1骨质疏松症预防难

1.1坚持科学的生活方式

指导患者坚持适当的运动，多从事户外活动，适当晒太阳，适量的日光照射可促进体内活性维生素D3的形成，有利于维生素D的转化和钙质的吸收，维生素D是促进钙吸收的主要元素，使骨矿含量增加。因此补充富含维生素D的食物也相当重要，如蛋黄、鱼肝油等。中老年人可适当增加体能锻炼，如老人体操、慢跑、游泳、太极拳等，运动量循序渐进，以无不适为宜，使老年骨质疏松症患者全身骨骼肌收缩，增加其骨内血流量，有利于促进骨形成，减少骨量丢失，指导患者不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，以减少骨钙的溶出，导致骨矿含量减少[2]；少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能把骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

1.2减缓骨量丢失

对骨质疏松的“高危人群”，尤其是中年妇女，在绝经后期，应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，及早采取防治措施，如防止摔倒、服用维生素D、钙剂等，对于绝经后期妇女，可予补肾中药或中成药，可起到雌激素替代治疗作用，缓解因雌激素突然下降而出现的不适及骨量的快速丢失；对糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢、甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等可引起继发性骨质疏松的疾病，注意积极治疗原发病。

2制定适合国人的骨质疏松诊断标准难

国内现在的诊断标准主要参考WHO标准，由于地区、种族及饮食习惯的不同，其标准可能只适用于西方人而不适合于国人，有效诊断骨质疏松是治疗及判断疗效的前提。骨量减少是骨质疏松症的主要特征，骨密度的测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段，但在我们这样一个发展中国家，推广性能先进、价值昂贵的双能骨密度仪尚有困难，因此，制定适合我们自己的诊断标准很有必要。

2.1生理年龄预诊法

根据中医学“肾主骨”理论及骨骼生长发育衰老规律，制定的原发性骨质疏松症的生理年龄预诊法，可以从患者的生理年龄及个体状况对骨质疏松症做出初步诊断。

2.2综合诊断法

中国老年学会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）》：必须具备全身疼痛，多以腰背部疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；或脊柱后凸畸形；或骨密度减少两个标准差（2SD）以上[3]，认为是适合国人的诊断方法。

3骨质疏松症止痛难

疼痛是骨质疏松症症最常见、最主要的症状，多因骨转换过快或骨折所致，以腰背痛最为多见。有限而快速的缓解骨质疏松症引起的疼痛，对于减轻患者的痛苦，增强医患之间的信任以及进一步的治疗具有现实的意义。采用局部和整体兼顾的综合治疗措施，必要时可予中西医结合治疗。内服中药在辨证论治的基础上可加用桃仁、红花、川芎、延胡索、郁金、丹参、三七、蜈蚣、乌梢蛇等活血、通络、止痛之品，临床研究发现此类药大多数有镇静、镇痛、催眠作用；威灵仙、防己、秦艽、乌梢蛇、独活等祛风通络类有抗炎、镇痛作用，能够缓解骨质疏松引起的全身或局部骨与关节疼痛。土鳖虫、苏木、自然铜、骨碎补、续断、丹参等能够促进骨痂生长，骨折愈合作用。在辩证施治的基础上，结合现代药理研究，灵活运用，有效的发挥中医药的优势。中医的推拿手法、理疗、雌激素、活性维生素D对骨质疏松症引起的疼痛都有效，但以降钙素的起效较快，鲑鱼降钙素有鼻吸剂，使用简单、方便，其他如扶他林、芬必得等止痛药亦可以选择使用[4]。

4骨质疏松骨折治疗难

骨折是骨质疏松症最严重的并发症。骨折发生时将明显影响患者生活质量，骨折导致患者长期卧床又会进一步加速骨丢失，严重者会并发危及生命的重症合并症。对骨质疏松的患者，首先做好心理上的治疗，在防治骨质疏松症的同时，外固定采用夹板或石膏托为主，这有利于复位后早期功能锻炼，促进骨折愈合，防止骨质疏松，需长期牵引的骨折病人，条件许可的尽快作内固定治疗，减少卧床时间，早期下床活动，指导进行适当的功能锻炼预防内科并发症及减少骨质疏松。

对于骨质疏松症预防重于治疗，只要针对其致病原因，采取有效的治疗措施，病情就会得到大大的缓解或恢复体能，改善预后，从而提高患者的生活质量。因此，研究老年性骨质疏松症的难点并提出针对性的措施对老年性骨质疏松症患者来说具有重要的临床价值。

5讨论

骨质疏松症病理过程是进行性且不可逆的，一旦发生便不能再恢复正常结构，发病机制是骨形成速度小于骨吸收速度，骨形成减少，骨量降低，从而导致骨质疏松症的发生。目前对骨质疏松症的预防尚无特别有效的方法，不能控制其发生和痊愈，只能从提高骨量峰值及减缓骨量丢失方面来减少发生几率和缩短进程，缓解症状。骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一，其病因和发病机制比较复杂，可概括为内分泌因素、营养因素、物理因素、遗传因素的异常，以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为骨合成作用减少，分解增多，老年人肠对钙的吸收减少；肾脏对钙的排泄增多，回吸收减少；或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强，溶骨过程占优势，或是引起骨细胞的活性减弱，骨基质形成减少。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因[5]。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，由于骨量减少，钙化过程基本正常，使骨变脆而易发生骨折。

参考文献

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