骨质疏松病的症状范例(3篇)

骨质疏松病的症状范文篇1

【关键词】糖尿病；骨质疏松症；骨密度

2型糖尿病和骨质疏松是老年多发病，常见病，近数年来，发病率有明显上升。糖尿病患者骨折风险增加，目前国内外的各项研究发现，1型糖尿病引起骨质疏松的结论较为肯定[2]。但对于2型糖尿病患者骨质疏松的发生及骨密度的研究，其结果结论不一[3]，目前2型糖尿病大血管并发症，微血管并发症，神经并发症及糖尿病足已被普遍认识，目前2型糖尿病合并骨质疏松症目前被医疗界关注[1，2]。

1资料与方法

1.1一般资料所有入组患者2型糖尿病组符合下列标准，（1）2型糖尿病诊断符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准[3]（2）按照WHO推荐的诊断标准，受试者骨密度低于同性别峰值骨密度平均值2.5个标准差（T值≤2.5）诊断为骨质疏松，2.5

1.2方法两组均为美国Lunur公司的DPX型双能X线吸收骨密度仪测量正位腰椎2～4（L2～4）及股骨颈（Nock）、Ward、o三角区的骨密度，各项生化指标采用全自动生化仪测定生化检查：入组患者均上午8：30～9：30采血检查空腹血糖（FPG），空腹胰岛素（FINS）FSH、LH、E2等，糖化血红蛋白（HbAlc），均测体重指数（BMI）。

1.3统计学方法测量结果用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS10.0统计分析软件对实验数据进行统计学处理，组间比较用t检验。P

3讨论

目前骨质疏松症是一种全身性的骨代谢性的疾病，表现为骨矿物质的含量减少，骨的微细结构变化，骨的强度明显降低，轻微外伤可发生腕部，髋部，腰椎等部位骨折，导致生活质量明显下降。骨质疏松出现骨密度改变最先发生在Wardps三角区，糖尿病为常见的全身性代谢性疾病，2型糖尿病又是中老年人的常见。目前发现2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨质疏松症。目前发现糖尿病发生骨质疏松骨质的病理特点如下，骨皮质明显变薄，骨松质小梁变细，数目明显减少，骨骼强度变弱，易导致骨折。糖尿病发生骨质疏松可能与患者的性别、目前年龄、营养状态、体质量、居住条件，人群活动状态，饮食结构等因素有关。目前分析糖尿病致骨质疏松的可能的机制有：①糖尿病骨胶原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病变影响骨的血管的分布及营养，影响了骨的重建，骨的形成减少。③糖尿病肾病的发生，导致肾脏合成合成1，25（OH）2D3减少，破骨细胞功能增强，骨动员增加。④血糖增高导致的渗透性利尿：使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱。⑤甲状旁腺素分泌和作用异常，甲状旁腺素的升高明显增加破骨细胞功能，使骨钙动员明显增加，从而导致骨量减少。⑥过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性。骨质疏松与老年2型糖尿病患者性别、年龄、性激素水平及绝经年限有关。女性骨质疏松发病高于同年龄的男性，女性患者，因卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量的丢失增加。女性糖尿病患者骨密度明显低于对照组。本研究还表明女性糖尿病骨密度明显低于对照组女性，提示绝经后雌激素水平下降和高龄的影响患者的骨密度，因患者血糖高，使骨量丢失超过正常女性，临床常表现为股骨颈骨折和Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素补充为主的综合治疗，目前我国经济发展，生活方式的转变，人口老龄化，2型糖尿病的发病率明显增高。糖尿病的慢性并发症的防治已受到广泛重视。骨质疏松症作为糖尿病慢性并发症严重影响患者的生存质量，加重家庭和社会的经济负担。严格控制高血糖，对有效防治骨质疏松有一定临床意义。

以上阐述，证实老年糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于非糖尿病患者，女性及低体质量发病更高，所以目前糖尿病患者因高度重视，糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制非常复杂，目前环境、生活方式、全身激素等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢本身会调节机体的糖代谢。胰岛素和骨钙素影响成骨细胞作用，随着研究手段的发展，为临床防治提供新的理论依据和更有效方法。积极治疗糖尿病同时预防骨质疏松及发现骨质疏松及规范治疗骨质疏松。提高老年糖尿病患者的生活质量。

参考文献

[1]侯建明.糖尿病与骨质疏松症.ChineseGeneralPractice，2010，13（1）：120.

[2]胡利东，陈劲松，栾晓军.2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床分析.中国热带医学，2009，9（9）：1733.

骨质疏松病的症状范文

方法：抽取96例合并患有骨质疏松症的糖尿病患者病例，将其分为对照组和治疗组，平均每组48例。对照组患者采用密钙息进行治疗；治疗组患者采用密钙息与滋肾通络胶囊联合进行治疗。

结果：治疗组患者骨质疏松症治疗效果明显优于对照组；治疗前后骨密度的改善幅度明显大于对照组。

结论：应用滋肾通络胶囊对合并患有骨质疏松症的糖尿病患者进行治疗的临床效果非常明显。

关键词：滋肾通络胶囊骨质疏松症糖尿病骨密度

【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1008-1879（2012）12-0042-01

糖尿病骨质疏松症在中医学理论中属于消渴之骨痹、骨痿等疾病的范畴，是临床上比较常见的一种糖尿病并发症，且临床发病率较高，由于骨质疏松易导致骨折的发生，因此该类患者的致残率也非常高，使治疗和康复的难度进一步加大[1]。本次研究中选取96例合并患有骨质疏松症的糖尿病患者病例，对应用滋肾通络胶囊对其进行治疗的临床效果进行研究分析。现将分析结果报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料。本次研究选取96例2010年2月至2012年2月我院就诊的合并患有骨质疏松症的糖尿病患者病例，将其分为对照组和治疗组。对照组中男27例，女21例；年龄37至68岁，平均47.3岁；患糖尿病时间1至16年，平均年3.8年；治疗组中男26例，女22例；年龄39至67岁，平均47.8岁；患糖尿病时间1至15年，平均年3.2年。研究对象自然资料差异无显著统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法。对照组：静脉滴注密钙息注射液，每次100IU，每天一次；治疗组：静脉滴注密钙息注射液，每次100IU，每天一次，口服滋肾通络胶囊，每次3粒，每天三次[2]。对两组患者骨质疏松症状治疗效果、骨密度改善幅度进行对比研究。

1.3治疗效果评价方法。临床痊愈：患者自觉骨痛症状完全消失，BMD检查结果显示为+1S；显效：患者自觉骨痛症状已经明显好转，BMD检查结果显示为±1S；有效：患者自觉骨痛症状有所减轻，BMD检查结果显示为-1S；无效：患者自觉骨痛症状没有任何改善，BMD检查结果与治疗前相同[3]。

1.4数据处理。研究过程中所得所有资料均采用SPSS18.0统计学软件系统进行处理，采用均数加减标准差形式（X±S）表示计量资料，对计数资料进行t检验，对组间对比结果进行X2检验，当P

2结果

2.1骨质疏松症状治疗效果。对照组患者经密钙息治疗后骨质疏松症治疗效果为：临床痊愈8例，显效10例，有效16例，无效14例，治疗总有效率70.8%；治疗组患者经密钙息和滋肾通络胶囊联合治疗后骨质疏松症治疗效果为：临床痊愈14例，显效19例，有效10例，无效3例，治疗总有效率93.6%。两组患者骨质疏松症治疗效果比较差异显著（P

2.2骨密度改善幅度。对照组患者治疗前后腰椎骨密度值分别为（0.71±0.07）和（0.78±0.08），腰椎骨密度组内比较差异显著（P

3讨论

糖尿病的基本病机是阴虚内热，久病致肾阴阳两虚，伤及肾精，肾主骨生髓，糖尿病骨质疏松症的发生已伤及肾精，滋肾通络方具有益肾填精、疏通经络的作用，方中的鹿角胶、熟地黄、龟板胶、杜仲、山茱萸、补骨脂、天麻、骨碎补主要具有补肾填精益髓的作用，龟板胶和鹿角胶为血肉有情之品，天麻、熟地黄、山茱萸不仅仅具有滋肾的作用，还可以达到通络的效果，杜仲、补骨脂、骨碎补主要具有助肾阳、强腰脊的作用，可达到补络、宣络、营络的治疗目的，黄芪主要具有益气的功效，可以使络脉更加流畅；丹参、丝瓜络、地龙、全蝎主要具有活血化瘀、疏通经络的功效；骨碎补性味苦温，主要具有补肾壮骨、强筋活血、续伤通络的功效[4]。现代药理学研究结果表明，骨碎补总黄酮具有强骨作用，淫羊藿可以对机体免疫、骨骼、神经、内分泌和生殖系统功能进行有机调节，对蛋白质合成与核酸代谢具有明显而积极的促进作用，使骨增殖与分化速度加快，对破骨细胞分化增殖具有直接抑制作用[5]。密钙息可抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞生长及活性，治疗骨质疏松症。糖尿病肾精虚耗会进一步加剧骨质疏松，不解决肾精虚耗，仅用密钙息治疗骨质疏松是治标不治本，骨密度的改善幅度有限。

参考文献

[1]周友俊，全兴胜，何美琼，等.绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者的多因素分析[J].昆明医学院学报，2010，31（12）：172-173

[2]支会英，李恩.补肾方药对去卵巢大鼠骨质疏松骨组织ER表达的影响[J].中国中医基础医学杂志，2009，17（14）：141-142

[3]戴玲.鲑鱼降钙素联合钙尔奇D治疗糖尿病伴骨质疏松的疗效观察[J].中国实用医药，2010，15（29）：136-137

骨质疏松病的症状范文

【摘要】：我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。

【关键词】：骨质疏松症降钙素中医理论高频电疗营养疗法

中国是世界上老年人口最多、增长最快的国家。1980年以来，我国60岁以上的老年人口以年均3%的速度持续增长。目前，我国高龄老年人口以每年5.4%的速度增长，据专家估计，到2022年将达到2780万。“五普”结果表明，65岁及以上人口达到8811万人，占总人口的6.96%。充分表明我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。另据国家卫生部门1994年统计，“我国城市65岁以上的老年人患病率为60.2%，城市总人口患病率为23.7%，老年人口患病率高出总人口的1.54倍。农村老年人患病率22.6%，农村总人口患病率7.4%，老年人比总人口患病率高出2.1倍。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。

骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨骼是活的硬组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。也是人体衰老过程的一部分表现形式。

1．骨质疏松的危害表现在以下几点

1.1骨折发生率高是属于骨质疏松的危害表现之一。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。

1.2老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，骨质疏松的危害可导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，骨质疏松的出现严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。因此，这也是属于骨质疏松的危害表现之一。

1.3骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数骨质疏松患者没有明显症状，而随着年龄增加，骨质疏松患者的骨钙在不断流失，一旦出现骨质疏松的症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。

以上所讲述的就是患骨质疏松的危害表现具体的描述，

2.造成骨质疏松症的原因有哪些？

2.1内分泌变化：妇女停经后，雌激素合成量突然减少，休内的破骨细胞活性增加，骨质流失过多，是骨质疏松症的原因，也叫绝经后骨质疏松症(又称原发I型骨质疏松)。

2.2功能衰退：骨质疏松症的原因有随着年龄的增长，造骨功能减退，越是高龄，骨流失得越多，越易引起骨质琉松症，也称老年性骨质硫松症。

2.3与使用部分药物有关：内于内分泌疾病、肝脏疾病、肾脏、肿瘤等疾病服用影响骨代谢的药物，如强的松、抗痔药、利尿剂、含有铝制剂的胃药等是引起骨质疏松症的原因。

2.4骨质疏松症的原因还有长期不合理的缺钙饮食，再加上老年人食量减少、缺牙掉齿、咀嚼功能差，摄取钙质和维生素D常常不足。

2.5老年人户外活动少.阳光照射少，合成维生素D的能力减退，加上肾功能减退，使维生素D的话化能力也下降。

2.6缺乏体育锻炼与运动.有抽烟、酗酒等嗜好等也是骨质疏松症的原因。

3.骨质疏松的防治措施具体如下：

3.1药物治疗

停经型骨质疏松症，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。老年型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。

3.1.1雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险，建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用；降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。

3.1.1①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③复方雌激素0.625mg/d。④尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。如无出血，可延至6个月加服黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。⑤利维爱含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。

3.1.2降钙素（CT）由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是调节钙的三种（PTH、活性VitD）主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（OH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给CT，使血浆Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若与VitD及Ca合用效果更好。

①降钙素是天然CT，猪CT，由甲状腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，应用前须作过敏试验，1:1000稀释液。②益钙宁（依降钙素，）为合成鳗色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。对肿瘤、多发性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血症、骨痛显著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周显效。③密钙息（合成鲑鱼CT）一般用量为10-20U，2次/周，皮下注射。现有鼻吸剂，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理盐水500ml静滴连续6日，可抑制胰岛素的分泌并有消炎作用。以上三种CT制剂比较，以密钙息（鲑鱼CT）作用最强，比猪CT强20-200倍，比人CT强10倍，可能与半衰期长，且不易灭活有关。

3.1.3VitD的作用是促进肠道Ca的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化。VitD经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。老年人一般VitD吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。老年人每日VitD摄取量为400-800单位。①罗钙全（钙三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（OH）D3，经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用（3-6个月以上）。