放射性骨质疏松的特征范例(3篇)
放射性骨质疏松的特征范文
【关键词】骨质疏松;骨密度;降钙素;密盖息
随着中国人口老龄化的加剧,患有骨质疏松的患者也在成倍地上升,给社会、患者及患者家庭带来了严重的困扰。骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性骨骼系统退化性病变,其临床症状多见骨骼疼痛和骨折,严重威胁了老年人的身体健康。治疗的主要方法是减少骨质丢失,维持或增加骨密度(BMD),降钙素及元素钙都是常用的治疗药物[1]。鲑鱼降钙素是一种肽类激素,其具有促进骨重建和抑制骨吸收的作用,其可抑制破骨细胞活性和数量并调节成骨细胞活性和数量,从而促进骨生成[2],且其具有抑制中枢作用,可有效减轻患者疼痛,并增强顺应性,从而提高患者的生活质量。为研究鲑鱼降钙素临床治疗效果,本院采用鲑鱼降钙素与钙剂联用治疗骨质疏松症,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2009年4月-2012年4月在本院收治的72例骨质疏松病例,所有病例均经双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症,且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛,诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准[3]。其中6例有腰椎压缩性骨折史,4例有股骨粗隆骨折史。病例入选标准:肝、肾功能正常,排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物,而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组37例,男25例,女12例,年龄62~84岁,平均(63.4±5.4)岁,病程2~13年,平均6年;对照组35例,男20例,女15例,年龄66~83岁,平均(69.5±6.7)岁,病程2~15年,平均7年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)等基本临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法观察组患者给予诺华制药公司生产的鲑鱼降钙素(商品名密盖息),针剂,每支50U。使用方法:第1~4周,肌肉注射50U,每隔1天一次;第5~12周,肌肉注射50U,每周1次。同时需口服江苏惠氏制药有限公司生产的钙尔奇-D,每片600mg,2次/d,每次1片。对照组患者给予口服江苏惠氏制药有限公司生产钙尔奇-D,每片600mg,2次/d,每次1片,疗程同样为12周。两组患者治疗期间均未使用雄雌激素、蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛的药物。
1.3观察指标观察两组患者治疗前后的骨痛性质以及疼痛程度,并对其血钙、血磷、AKP以及BMD进行检测,同时观察患者是否出现药物不良反应。
1.4疗效评价标准参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定的标准[4]对临床治疗效果进行分析评价,显效:伴随的自发性或者负重性疼痛全部消失,经BMD检查可见骨密度明显增加;有效:伴随的自发性或者负重性疼痛疼痛显著缓解,经BMD检查可见骨质密度有所增加或并未下降;无效:与治疗前比较,临床症状和体征均无明显改善。
1.5统计学处理采用SPSS14.0统计软件对数据进行统计处理,计量资料以(x±s)表示,组间对比采用t检验;计量资料以百分频数表示,组间对比采用字2检验,P
2结果
3讨论
据统计全世界约有2亿骨质疏松患者,我国约5000万左右[5]。随着我国人口的老龄化的加速,骨质疏松症的发病率明显上升。骨质疏松症是临床上一种全身性、进行性的骨骼疾病,临床表现主要为骨组织显微结构退化,骨脆性增加,骨强度降低以及骨量减少[6]。降钙素是一种调节骨钙代谢的内源性肽类激素,主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌,其在人体内的分泌和储备功能随着年龄的增加而逐渐下降[7],其对可有效调节破骨细胞的活性和增生,抑制骨吸收并降低骨转换率。且可以直接作用成骨细胞促进骨的形成,增加人体骨内钙的含量,从而改善骨内的显微结构。其止痛机制很可能与其作用于中枢感受区的特异性受体,并抑制前列腺素以及内源性镇痛物质β-内啡肽的释放密切相关[8]。而通过人工合成的鲑鱼降钙素,其活性是人体降钙素的40倍,因此,可以实现小剂量治疗,且相比于单纯服钙剂缓解疼痛起效快且效果显著。目前,鲑鱼降钙素已成为临床防治老年骨质疏松的常用药物,其具有止痛效果好,不良反应较小以及适用范围较广等优点,由于鲑鱼降钙素可以有效抑制疼痛介质的释放,阻断其与受体结合,同时可增加β-内啡肽释放并直接作用于下丘脑,缓解患者中枢神经系统的疼痛感觉,因此,不仅可以解除患者疼痛,且还可以有效避免长期口服非甾体类止痛药所引发的胃肠道反应[9]。
通过本研究的结果证实,在经过12周治疗以后,观察组骨痛得到明显改善,总有效率高于对照组,而且BMD改善情况也高于对照组。虽然各组血钙、磷和对照组AKP在治疗前后无明显改变,但是治疗组AKP较治疗前下降(P
参考文献
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放射性骨质疏松的特征范文
钙及蛋白质是骨骼的主要的成分,食物中如果缺乏蛋白质,钙等便可以引起骨质疏松。科学的饮食调养,绝对是可以做一个打不败的硬骨头的。
预防骨质疏松的饮食原则
第一:忌过多的摄入糖和咖啡。过多的糖和咖啡能影响钙质的吸收,间接导致骨质疏松;
第二:不可缺乏蛋白质,每天保证足量的蛋白质的摄入,蛋白质是组成骨基质的原料,可增加钙的吸收和储存,对防止和延缓骨质疏松有利。切记蛋白质虽好不能贪多。过多蛋白质摄入会增加钙的流失。中国居民膳食指南推荐成年男性轻体力劳动者每天摄入75克,女性是65克;
第三:饮食宜清淡,不宜吃的过咸。吃盐过多,也会增加钙的流失;多吃富含钙,维生素A维生素C,维生素D的食物,如虾皮,鸡蛋,奶制品,海藻,豆类及其制品。以及新鲜的绿叶菜,花菜。牛奶含钙量极为丰富,吸收率也特别高;豆类及豆制品也含有大量的钙;蔬菜中花菜,卷心菜,荠菜等含钙多的食物。减少可能和钙结合的饮食,如草酸,遇钙会形成草酸钙,反而会增加钙的流失,所以在吃一些绿叶菜如菠菜等,要先用水焯沥一下在食用;
第四:饮食适量。骨质疏松患者,饮食必须适量,不暴饮暴食,注重肠道保养,不偏食。暴饮暴食除了对胃肠道有损害外,不利于营养物质的吸收。一次摄入食品过多,虽然营养物质很多,但是身体不能有效地吸收和利用,只能将过多的部分排出体外,反而不利于改善骨质疏松;
第五:少喝尽量不喝碳酸饮料饮料。碳酸饮料中含有的磷酸成分较多,过量饮用易打破体内钙磷比例平衡,导致骨质疏松;
第六:远离烟酒。吸烟主要会影响皮质骨的密度,而受影响最大的是骨髓,吸烟者的骨髓密度普遍比不吸烟者低于5%以上。酒精的化学成分是乙醇,乙醇进入人体后,可以和矿物质或某些有机物发生化学反应,产生的物质会影响钙的摄取和加重骨骼的钙的流失。因此,预防或改善骨质疏松症,一定要远离烟酒。
保持适量运动,让骨头硬起来
1.运动可以促进全身的血液循环,可以增强骨骼肌的韧性,增加骨的密度,故应保持适当的运动,但是不要做太剧烈的运动。如果已经是骨质疏松的患者,可结合自身的情况,参加一些运动锻炼,每周做5次,每次进行30分钟(分两次完成也行)。即使常年卧病在床的老人,也应该每天尽可能离开床1小时;
2.要多接受阳光的照射,阳光的照射可以增加钙的吸收。需要提醒的是。晒太阳要尽量使皮肤直接和阳光接触,不能隔着玻璃“晒太阳”。如果在晒太阳时皮过多等症状,皮肤出现发红,出汗等症状要立即停止;
3.可以配合饮食,如有需要可以再吃一些钙强化食品,药膳等。
为大家推荐几款能补充钙质,有利于骨骼强健的汤品
土豆排骨汤
材料:猪排骨500g,土豆150g
调料:葱花、姜片各5g,料酒15g,醋10g,盐3g.
做法:
1.把猪排骨剁成小块,洗净沥干水分;土豆去皮洗净,切块;
2.将排骨放在开水锅里烫5分钟,捞出后用清水洗净;
3.将排骨,姜片,料酒,醋和适量清水放入锅里,置大火煮沸,然后改用小火炖至半熟,放入土豆炖至熟烂,再加盐,葱花,即可。
紫菜虾皮鸡蛋汤
材料:紫菜、虾皮各10g,鸡蛋2个,香菜少许
调料:盐3g香油少许
做法:
1.将紫菜洗净,撕成小块与虾皮放在碗中备用,鸡蛋搅匀备用;
2.锅置火上,放入清水,水烧开后,放入搅好的蛋液,待蛋花浮起时放入紫菜和虾皮,加入盐,淋上香油即可。
南瓜牛奶大米粥
材料:大米、南瓜各100g牛奶80g
调料:白糖10g
做法:
放射性骨质疏松的特征范文篇3
股骨头缺血坏死(avascularnecrosisofthefemoralhead,anfh)近年来日趋常见,且远远超过儿童的骨骺缺血坏死。临床发现典型的股骨头缺血坏死大多已进入不可逆转的中晚期,失去了最佳治疗机会导致股骨头畸形或髋关节功能障碍。对我院55例股骨头缺血坏死患者的ct表现进行回顾性分析,旨在更好地为临床早期诊治本病,最大限度地保存关节功能提供影像依据。
1资料与方法
1.1一般资料本组55例,男41例,女14例,男∶女为2.9∶1。年龄27~65岁,平均46岁。病史:过量应用激素者25例,外伤及手术史者13例,酗酒史者11例,不明原因者6例。临床症状主要表现为髋关节疼痛,多位于髋关节深部和腹股沟区,半数以上有跛行。早期仅为局部压痛,“4”字试验和托马斯征阳性,晚期关节活动受限并逐渐加重。
1.2方法采用gehispeeddx/i螺旋ct机,患者取仰卧位,两前臂上举,扫描范围从髋臼上缘至股骨颈,层厚3mm,间隔3mm连续扫描。55例中20例行过x线摄片检查。
2结果
双侧股骨头同时受累34例,多于单侧。x线平片阴性的9例ct表现为骨小梁稍增粗模糊,星状征轻度变形。平片可疑的4例ct表现为股骨头内大小不等囊状透亮区和小斑片状骨硬化区。结合本组病例表现和文献报道[1],股骨头缺血坏死的ct表现分为早、中、晚三期。早期表现为股骨头完整无碎裂骨小梁稍增粗,星状征轻度变形,可见斑片状骨质疏松和骨硬化区,本组有41例;中期表现为股骨头轻度变形,星状征变形,骨质疏松间杂骨增生,骨小梁增粗、不规则、轻度骨质碎裂,本组有8例;晚期表现股骨头碎裂变形,于碎骨片之间有骨吸收区,星状征明显变形或消失,有的伴有半脱位畸形,本组有6例。
3讨论
3.1股骨头缺血坏死的病因和发病机制股骨头缺血坏死在临床上以男性发病较多,30~60岁为高发年龄群,其病因分创伤性和非创伤性两大类,非创伤性的原因十分复杂,过量应用激素史、酗酒、大量局部放射治疗、动脉硬化、潜水减压病和镰状细胞贫血等均可以导致该病的发生,还有少数不明原因的特发性股骨头缺血坏死。据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素,约90%的患者与之有关[2]。
国内外学者对股骨头缺血坏死的发病机制进行了大量的研究,提出了很多学说,但迄今为止尚无定论。有文献[1]将其发病机制概括为:①血管壁完整性受到损害;②骨内血管受挤压;③血管内梗阻。因股骨头的血供主要来自旋股内外动脉,这些血管都比较细小,易发生损伤,而且少有侧支循坏,一旦血供障碍就会影响股骨头营养,使之发生变性坏死。
3.2股骨头缺血坏死的ct表现及分期正常股骨头的ct表现为外形光滑、完整,骨小梁于股骨头中央稍粗,向股骨头表面呈放射状或伪足样分支样排列,骨小梁由粗变细,延伸到股骨头表面,称之为星芒征,有的中央骨小梁增粗呈丛状。因ct机分辨率的关系,ct图像上见到的星芒征的线束并不直达股骨头皮质下方,因此不要将股骨头皮质下方的低密度区误为骨质疏松或囊性变。星芒征的消失是股骨头缺血坏死的重要征象之一,股骨头内的骨小梁可稀疏、增粗、变形,有时可见骨小梁细微骨折,股骨头内因死骨吸收,肉芽组织长入可出现囊变区,囊变区周围可出现硬化环,这些囊性低密度区可大、可小、可单发、可多发,经常出现在股骨头外上方的承重区,但亦可出现在股骨头中心,病变进一步发展时,股骨头可见变形、碎裂,皮质下发生病理性骨折,形成新月状的透亮影,即新月征。此种改变在股骨头承重区出现率最高,程度也最重。病变晚期因关节软骨被破坏,髋关节可出现退行性病变,表现为髋关节间隙变窄,髋臼边缘骨质增生、硬化,关节间隙内有时可见游离体。
参照froberg等[3]1996年提出的6期分期标准,将ct分为0~v期。0期:正常;i期:骨小梁星芒结构增粗、扭曲变形及斑片状高密度硬化区或(和)骨疏松;ii期:斑片状骨硬化及囊状透亮区,骨小梁星芒结构消失;iii期:在ii期的基础上出现新月征及轻度骨碎裂和关节面微陷;iv期:明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性;v期:合并股骨头肥大畸形,髋臼缘增生及关节间隙狭窄。
3.3ct检查股骨头缺血坏死的优越性及与mri的比较股骨头缺血坏死的影像检查方法较多,临床常用的有x线平片、ct及mri。x线平片被认为是股骨头缺血坏死诊断和分期的常规手段,但是实践证明其漏诊和假阳性率很高。x线平片难以显示anfh的早期表现,由于髋关节部位结构重叠也不能提供坏死部位的空间定位。ct与x线平片相比,在病变显示方面具有较多优势,不仅能通过观察骨小梁星芒结构的异常变化来判断x线平片难以发现的早期坏死病灶,而且在显示骨小梁微细骨折和关节面塌陷及确定病灶大小、位置、边界和结构等方面也明显优于x线平片,从而可为早期诊断提供有利的帮助。有作者[2]总结了ct的优点在于:①适宜观察股骨头前部情况,此处为坏死发生常见部位;②可发现中央部位早期硬化改变;③观察死骨大小及松质骨极小的囊性吸收情况;④准确显示皮质骨与软骨下骨因缺血坏死造成的骨折,为进一步治疗提供依据,此点为mri所不及。有文献[4]报道mri检查早期股骨头缺血坏死最敏感,特异性亦高。mri有较高的软组织分辨率和骨髓病变检出率,对早期显示髓内脂肪情况,可提供脂肪细胞坏死的信息,反映肉芽组织充血的情况。mri不仅可显示骨坏死期及修复期的变化,还可显示坏死病变周围的骨髓水肿,显示为长t1长t2信号。当临床高度怀疑股骨头缺血坏死而x线平片及ct扫描均表现正常时有必要行mri检查,值得注意的是,股骨头内任何占位病变代替骨髓内脂肪组织,如转移瘤、骨髓瘤、白血病、骨髓硬化症等都可在t1加权像上表现为低信号,并非股骨头坏死所特有。因此,mri诊断必须结合x线片及ct进行鉴别。且该项检查价格昂贵,设备在一些基层医院尚未普及,并且mri扫描存在一定的禁忌证。所以ct扫描以其诊断准确、操作简单、设备普及、费用不高而易被患者接受,ct良好的显示anfh病变范围及程度,可准确地进行影像学分期,对临床选择治疗方案有着重要参考意义,并可作为术后随访观察的可靠方法,是目前基层医院诊断股骨头缺血坏死理想的首选检查方法。
【参考文献】
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